甲状腺功能受下丘脑-垂体-甲状腺负反馈回路的调节。由下丘脑释放促甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）到门静脉循环中。TRH刺激垂体释放促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）。TSH刺激甲状腺合成和释放甲状腺素（thyroxine，T

甲状腺功能受下丘脑-垂体-甲状腺负反馈回路的调节。由下丘脑释放促甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）到门静脉循环中。TRH刺激垂体释放促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）。TSH刺激甲状腺合成和释放甲状腺素（thyroxine，T₄）。甲状腺素抑制下丘脑释放TRH，从而形成负反馈回路。

碘化物进入甲状腺滤泡细胞后，被迅速氧化为活性碘元素（I⁰），碘化物的氧化需要甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase，TPO）的参与，TPO的底物H₂O₂可能由NADPH提供。甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）上的酪氨酸碘化反应在甲状腺滤泡细胞的顶端表面进行。酪氨酸碘化形成的是二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）抑或一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT），主要与Tg的主体构象及甲状腺功能状况有关。

合成的甲状腺激素以Tg形式储存于甲状腺滤泡腔内。这是内分泌腺中激素储存于分泌激素的细胞外的唯一现象。此可能有利于机体储存更多的甲状腺激素供缺碘时需要。

甲状腺激素分泌的前提是先将Tg从滤泡腔中转运到滤泡细胞内。在蛋白水解酶的作用下，释放出T₃和T₄。被水解的少量MIT、DIT及未被水解的微量Tg也可进入血循环。其中Tg在甲状腺的变化过程是：①滤泡细胞顶部形成伪足伸入滤泡腔胶质中；②以巨吞饮（macropinocytosis）形式将胶质吞饮至滤泡细胞内；③进入滤泡细胞内的胶质滴被胞膜包裹；④溶酶体移至细胞顶部并微吞饮（micropinocytosis）胶质滴，形成吞噬溶酶体复合体（phagolysosomes）；⑤复合体内的蛋白水解酶水解Tg并释放出T₃、T₄；⑥T₃、T₄扩散到细胞外液并进入循环血液中。其中释放出的MIT和DIT在脱碘酶的作用下释出游离的无机碘，后者可重新碘化Tg上的酪氨酸或扩散至血液中。

正常情况下，甲状腺除分泌少量T3外，也有一部分T4可以转换为T₃。在甲状腺以外的组织中，T₄脱碘反应如发生在外环（酚基环），则生成T3（3，5，3′-T₃）；如发生在内环（酪氨酰环），则生成反T₃（3，3′，5′-T₃，rT₃）。

二、甲状腺激素的生理作用

（一）甲状腺激素对代谢的影响

1.甲状腺激素对产热的影响

甲状腺激素能增加产热。其机制与交感神经系统和2型脱碘酶（D2）有密切关系。当寒冷刺激使交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使棕色脂肪组织D2表达和活性增加，T3产生增加。T₃和儿茶酚胺使棕色脂肪组织UCP1表达增加。UCP1表达增加使适应性产热增加，以维持体温的稳定。

2.甲状腺激素对物质代谢的影响

（1）糖代谢：甲状腺激素使糖代谢速率加快，糖的吸收、利用，糖原的合成与分解均加速。甲状腺激素也增加细胞对葡萄糖的摄取及代谢。甲状腺激素对葡萄糖摄取的刺激作用分两个时相：早期（6小时内）通过使胞质葡萄糖转运体（glucose transporter，GLUT）转位到细胞膜发挥作用。后期（6～48小时）通过使GLUT表达增加发挥作用。甲状腺激素能促进糖的吸收，促进肝糖原分解。另一方面，甲状腺激素亦加速外周组织对糖的利用。但是前者作用比后者强，所以总的效应是使血糖升高。

（2）脂肪代谢：甲状腺激素能加速脂肪代谢。甲状腺激素促进前脂肪细胞分化为白色脂肪细胞。甲状腺激素可增加脂肪酸合成。同时，甲状腺激素也能增加甘油三酯分解和脂肪酸的β氧化，因此也具有脂解作用。

（3）蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素能促进mRNA转录，增加蛋白质（包括酶类、受体等）的合成，机体呈氮的正平衡。在病理情况下，过多的甲状腺激素使蛋白质分解明显加强，肌肉消瘦无力。而甲状腺激素缺乏时，蛋白质合成亦减少，细胞间黏蛋白增多。

（4）对其他代谢的影响：甲状腺激素对肌酸代谢也有显著的影响。甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显增多，伴尿肌酐排泄量减少。

生理剂量的甲状腺激素有利钠排水作用。甲减时，水钠潴留，组织间隙中含大量黏蛋白，具亲水性，黏蛋白大量积聚于皮下，吸附水分和盐类，出现特征性的黏液性水肿。

甲状腺激素可影响钙、磷代谢。甲亢可引起钙磷代谢紊乱，呈负钙、负氮、负磷及负镁平衡。尿钙、磷、镁排泄量增多，但血浓度一般正常。

甲状腺激素为维持维生素的正常代谢所必需。甲亢时，机体对维生素 A、B₁、B₂、B₆、B₁₂、维生素C、烟酰胺等需要量均增加。如补充不足，可导致维生素缺乏症。甲减时，烟酸吸收和利用障碍，可出现烟酸缺乏症。由于胡萝卜素转化为维生素A和视黄醇受阻，血清胡萝卜素增高，皮肤可呈蜡黄色，多见于皮脂腺较丰富的部位。

（二）甲状腺激素对生长发育的影响

脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度。脑组织中的T₃主要在局部经T4转换而来，星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高，保证了脑组织的T₃水平。与成年比较，胎儿组织中的T3较低，但rT3和各种碘化酪氨酸的硫化合物（硫化T₄、硫化T₃、硫化rT₃、硫化3，3′-T₂等）是明显升高的，这是由于脑（也包括肝）组织的3型脱碘酶活性很高，内环脱碘远超过外环所致。硫化反应是可逆的，可根据游离T₃、T₄的浓度，随时调节硫化酶和灭活T3的酶活性，使脑组织的T3恒定在生理范围内，保证脑发育的需要。

（三）甲状腺激素对心血管系统的影响

心脏是甲状腺激素的最重要靶器官。甲状腺激素过多可降低周围血管阻力、增加心肌收缩力、心率加速、心排出量增加。甲状腺激素的上述作用是由于T₃调节心脏特异基因表达，影响血流动力学的结果，但也与甲状腺激素的β-肾上腺素能样作用有关。如增加肌浆蛋白重链基因、苹果酸基因、Ca²⁺-ATP酶基因、Na+/K+-ATP酶基因和心钠素基因的表达，降低β-主要组织相容性复合物（β-MHC）基因表达。T₃可增加心排出量，降低体循环和肺循环阻力。一些抗心律失常药物（如胺碘酮等）可拮抗T₃对基因的表达诱导作用。

三、甲状腺组织学

甲状腺表面覆盖包膜。包膜中含有血管。包膜伸入甲状腺实质中，形成隔（septa）。这些隔将甲状腺分成许多小叶。甲状腺小叶由滤泡（follicle）组成。滤泡是甲状腺的基本组织结构。滤泡呈球形，直径15～500μm。滤泡的壁由单层甲状腺滤泡上皮细胞（follicular epithelial cell）围绕而成。滤泡壁围成的腔为滤泡腔。滤泡腔内充满滤泡上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白胶质，HE染色为粉红色。甲状腺滤泡上皮细胞简称甲状腺细胞（thyrocyte），为甲状腺最主要的细胞类型。电镜下，甲状腺滤泡上皮细胞呈立方体。相邻细胞由桥粒小体及隙间连接。滤泡上皮的顶部呈圆顶状，可见微绒毛。甲状腺滤泡上皮细胞的形态随甲状腺功能状态而变化。当处于功能亢进时，甲状腺细胞增高，呈高柱状，滤泡腔内胶质减少，线粒体集聚于近滤泡腔的胞浆膜顶端，并可见空泡；当甲状腺功能静止时，甲状腺细胞呈扁平状，滤泡腔内胶质增多，胞核位于基底部。

甲状腺滤泡上皮细胞的主要生理作用是合成甲状腺球蛋白后，存储在滤泡腔内。甲状腺球蛋白经胞饮作用进入细胞，然后水解释放出甲状腺激素。

除甲状腺滤泡上皮细胞外，甲状腺还含有另外一种内分泌细胞，即滤泡旁细胞（parafollicular cell）。HE染色时，滤泡旁细胞的胞质着色浅，也称为明亮细胞（clear cell），简称C细胞。滤泡旁细胞主要分泌降钙素。