脑梗死（cerebral infarction）是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧坏死，出现相应的神经功能缺损的临床表现综合征。血管壁病变、血液成分和血流动力学改变是引起脑梗死的主要原因。

脑梗死按照发病机制采用TOAST分型，可分为心源性脑栓塞、大动脉粥样硬化性脑梗死、小血管腔隙性脑梗死、其他原因（如动脉炎、血管夹层等）及不明原因脑梗死。按照病理生理可分为脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞（cerebral embolism）及血流动力学改变所致的脑缺血综合征。

脑梗死病灶分为核心坏死区和周围缺血半暗带。缺血半暗带神经元功能经血液再灌注后有恢复的可能性。

一、诊断

（一）临床表现

1.多数在静态下突发起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，少数在发病前可有短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）发作。

2.病情多在十余小时或3d内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

3.临床表现取决于梗死灶的大小和部位，主要表现为相应部位局灶性神经功能缺损的症状和体征。颈内动脉闭塞可表现为眼交叉瘫、Horner征交叉瘫或大脑中动脉缺血症状；大脑中动脉闭塞可表现为对侧偏瘫（面部、上肢重）、偏身感觉障碍、失语、对侧视野同向偏盲；大脑前动脉闭塞可表现为对侧偏瘫（下肢重）、偏身感觉障碍、淡漠；椎动脉或小脑后下动脉闭塞可表现为同侧面部感觉减退、偏侧共济失调、眼震、Horner征、对侧偏身感觉减退、吞咽困难；小脑上动脉闭塞可表现为步态不稳、恶心、眩晕、构音障碍；大脑后动脉闭塞可表现为对侧视野同向偏盲、遗忘、感觉障碍；基底动脉闭塞可表现为四肢瘫痪、构音障碍、吞咽困难、复视、意识障碍。患者一般意识清楚，当发生基底动脉闭塞或大面积脑梗死时，可出现昏迷，甚至危及生命。

（二）辅助检查

1.头颅CT

发病后应尽快检查，虽然早期不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要。多数病例发病24～48h后逐渐显示低密度梗死灶。头颅CT的缺点是对脑干、小脑部位及较小的梗死灶分辨率差。

2.头颅MRI

可显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T₁低信号、T₂高信号病灶。弥散加权成像（DWI）在发病2h内即可显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。

3.血管影像

数字减影血管造影（DSA）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）可发现血管狭窄及闭塞部位、Moyamoya病、动脉瘤和动脉畸形等，帮助明确病因。

4.超声检查

TCD对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、动脉粥样斑块性质、侧支循环建立情况等有帮助。超声心动图可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间的鉴别有价值。

（三）鉴别诊断

1.脑出血

活动中起病、病情进展快、多有颅内压增高表现、发病时血压明显增高常提示脑出血。少量脑出血有时颇似脑梗死的临床表现，但CT检查示高密度影，可资鉴别。

2.脑栓塞

起病急骤，局灶性症状和体征常在数秒至数分钟达到高峰，常与心源性栓子或颅内动脉粥样硬化斑块脱落有关。大脑中动脉栓塞最多见。

3.颅内占位病变

颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，CT或MRI检查可以确诊。

二、治疗

脑卒中的预防和治疗包括：预防卒中首次发作（一级预防）；减少卒中发作后的脑损伤；卒中后功能康复；预防卒中复发（二级预防）。应根据不同的病因、发病机制、临床表现、发病时间等确定针对性的治疗方案。实施分型、分期为核心的个体化治疗。

（一）脑卒中一级预防

控制危险因素能够预防卒中发作。控制高血压能够减少45%卒中发作，对心房颤动者给予华法林治疗能够减少60%左右卒中风险，对糖尿病者给予二甲双胍、高脂血症者和心肌梗死者给予他汀类药物治疗均可降低首次卒中发病风险，对无症状中重度颈动脉狭窄者给予颈动脉内膜剥脱术对预防卒中亦有价值。

（二）脑梗死急性期治疗

1.一般治疗

对于需要溶栓的患者，在启动溶栓前血压应达到收缩压<185mmHg和舒张压<110mmhg；对于不能溶栓患者，如果血压>220/120mmHg且不存在需要紧急降压的共病时（如急性冠状动脉事件、急性心衰、先兆性子痫），在起病后24h内应使血压降低15%左右；对于接受血管内机械取栓的患者，在术中和术后24h应将血压控制在≤180/105mmHg。血糖水平宜控制在7～10mmol/L，若>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，当患者血糖<3.33mmol/L时，应及时纠正；确定有颅内压增高，若肾功能正常，首选甘露醇脱水降颅压；保持呼吸道通畅、抗感染、预防肺栓塞和下肢深静脉血栓形成等。

2.溶栓治疗

对发病在3～4.5h内的患者，推荐应用阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓治疗，应严格遵循溶栓适应证和禁忌证。按0.9mg/kg（最大剂量90mg）60min内注射完成，其中10%剂量静脉一次性注入（注意静脉滴注时间应超过1min）。

3.血管内机械取栓

对于准备行机械取栓的患者，如果符合静脉溶栓治疗的适应证，应首先接受静脉阿替普酶溶栓；在接受阿替普酶治疗后，应尽早行血管内取栓手术。适应证：颈内动脉或大脑中动脉M1段狭窄；年龄≥18岁；NIHSS≥6分；卒中前mRS评分0～1分；Albert卒中方案早期CT分值（ASPECTS）≥6；能在症状出现6h内启动治疗。

4.抗血小板治疗

多数无禁忌证的不溶栓患者应尽早在卒中后（24～48h内）给予阿司匹林，溶栓患者应推迟到溶栓24h后使用阿司匹林，推荐剂量100～300mg/d。

5.外科治疗

大面积脑梗死并发脑水肿或小脑梗死并发阻塞性脑积水，经内科治疗无效，出现神经功能或意识恶化者，可行开颅去骨瓣减压术。

（三）康复治疗

康复治疗和卒中单元的重要性和临床效果已被公认，卒中单元能够预防感染、肌肉挛缩、压疮等并发症，最大限度地恢复患者自主生活能力。卒中患者宜早期进行肢体功能锻炼，但卒中24h内不应进行大强度超早期运动。康复训练的强度应该与预期效果和耐受程度相适应。卒中患者出院前，临床医生和康复专家应对日常生活能力、器具活动、交流能力及功能动作进行正式评估。

（四）脑卒中二级预防

应该根据卒中发病机制对患者进行个体化的脑卒中二级预防。脑卒中可控的危险因素包括高血压、心脏疾病（特别是心房颤动）、糖尿病、高脂血症、吸烟、缺乏体力活动、酗酒、无症状颈动脉狭窄、TIA发作病史。

对于颈动脉狭窄超过70%的脑卒中或TIA患者，应该由有经验的外科医生（手术并发症<5%）进行内膜剥脱术治疗；对于可能有手术并发症的高风险患者，包括年龄>80岁、合并心肺疾病、有放射相关的颈动脉血管病的患者，支架治疗能够降低并发症的风险；对于症状性颅内动脉狭窄患者，积极的内科治疗，能够降低卒中复发风险。

抗凝治疗适用于有明确心源性栓塞证据的患者，如机械瓣膜置换术后、心房颤动。对于心房颤动相关的心源性栓塞，华法林抗凝治疗优于阿司匹林，相对风险下降约68%。心房颤动卒中二级预防推荐应用华法林（INR在2.0～3.0），给药时间一般在卒中后4～14d，也可以应用新型抗凝药，如达比加群、利伐沙班、依度沙班等；人工瓣膜发生感染后应用抗生素治疗仍可能出现栓子脱落或心力衰竭，需要行瓣膜置换术；心房黏液瘤的栓塞患者需要手术治疗切除肿瘤。卵圆孔未闭的反常栓塞、主动脉弓栓子等抗凝治疗意义尚不明确的疾病，目前的指南并不积极推荐抗凝治疗。

非心源性缺血性卒中患者，在没有禁忌证的情况下，都应该进行长期抗血小板治疗，能够降低20%～25%的卒中复发风险。目前应用的抗血小板药物包括阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷，研究结果尚未证明哪种抗血小板药物疗效最佳。阿司匹林与双嘧达莫联合治疗较任何一种单药获益更多，但是长期应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗并未优于单用阿司匹林，反而存在更高的大出血风险。我国的研究结果显示短期联合应用阿司匹林和氯吡格雷对脑卒中及TIA患者是获益的。阿司匹林的有效最低剂量是30mg/d，消化道出血风险小，FDA推荐的卒中预防剂量为50～325mg/d。

脑卒中高血压患者降压治疗能够减少28%的卒中复发。目前指南主要强调降压治疗达到推荐的降压水平，降压药物的选择应该根据患者的合并疾病，给予个体化治疗。

他汀类药物能够降低冠心病或其他血管病高危患者的卒中风险，临床研究证明他汀治疗能够使脑卒中或TIA患者在二级预防中获益。对于年龄≤75岁伴有动脉粥样硬化性心脑血管疾病的患者，应该启动高强度他汀治疗，当有禁忌证或不能耐受时，可选择使用中等强度他汀作为二级预防。对于年龄>75岁患者，当启动中等或高强度他汀治疗时，应权衡药物不良反应、药物相互作用、患者耐受程度及临床获益之间的平衡。

糖尿病患者综合应用饮食控制、体育锻炼、口服降糖药物或应用胰岛素以控制血糖，降糖治疗能够减少微血管并发症，但是获益尚不明确。建议吸烟的患者戒烟。对卒中患者进行性卒中教育也很必要。