口腔是人体的一个器官，诊治口腔疾病应从机体的整体出发。口腔疾病与全身疾病是相互关联的，一些口腔疾病可以由全身疾病引起，也可是全身疾病在口腔中的表现。糖尿病是与遗传因素和环境因素有关的一种影响全身许多器官的慢性代谢性疾病。人群中糖尿病的患病率较高，近些年来随人口老龄化，人们生活水平的提高，饮食结构的改变，其发病率逐年上升。糖尿病患者常潜在发病，长期血糖升高，机体代谢紊乱，导致全身微循环障碍，可使包括口腔在内的全身其他器官发生并发症。临床上，一些糖尿病患者是以口腔表征为首发症状，会先到口腔科就诊，在口腔疾病治疗过程中被口腔医师发现。因此，每一位口腔医师都必须掌握糖尿病方面的知识，在口腔感染治疗效果不佳时，口腔科医师应考虑到是否患有糖尿病，进行血糖检测，这有助于早期诊断和治疗糖尿病及其所引起的口腔疾病。口腔中的各种感染也会使糖尿病加重，糖尿病的恶化又进一步加重口腔感染，二者相互影响；所以，内分泌科医师在治疗糖尿病的同时应注意糖尿病患者的口腔表现。

糖尿病与一些口腔疾病紧密相关，如口腔颌面部感染、牙周炎、口腔念珠菌病及腮腺良性肥大等口腔疾病。

一、糖尿病患者的口腔表现

1.龋齿病患病率增加

糖尿病患者分泌唾液量减少，唾液中葡萄糖增加，口腔微生态改变，口内龋齿患病率高且龋齿病进展速度快。糖尿病患者牙髓和根尖周组织血管系统改变，使得牙髓炎症发展速度加快，牙髓组织感染、坏死，并可迅速扩散到根尖周围组织而形成急性根尖周炎。

2.牙龈炎和牙周炎

糖尿病不会引起牙周病，主要影响牙周病的严重程度和预后。糖尿病患者唾液中钙含量增加，牙菌斑生物膜的生态学改变，易形成牙石。糖尿病患者的高血糖症导致牙周组织代谢异常，致使牙周组织对局部牙石和牙菌斑刺激的抵御能力降低，形成不同程度的牙周炎症反应：牙龈炎、牙周炎和牙周脓肿，支持牙齿稳固的牙槽骨吸收，牙齿松动，松动严重时造成牙齿脱落。

3.口腔干燥和口腔黏膜病变

糖尿病患者常会有口干的症状，常伴有口渴。糖尿病患者由于体液丧失，唾液分泌量减少和质黏稠，口腔黏膜干燥，失去透明度，有烧灼感及轻微疼痛，唇红部可见龟裂。糖尿病患者口腔黏膜抵抗力降低，易受到细菌及真菌感染，容易发生感染性口炎，如口腔白色念球菌病、球菌性口炎和坏死性龈口炎等。

4.舌的改变

舌体肿大，丝状乳头萎缩，菌状乳头充血，舌体颜色深红，味觉异常。舌缘可见齿痕，舌体可发生沟纹或光滑舌。

5.无痛性唾液腺良性肥大

多见腮腺良性肥大，唾液的分泌量和成分改变，唾液的葡萄糖及钙的含量增加。

6.颌面部化脓性炎症

糖尿病患者的口腔感染，易并发颌面部间隙感染、颌骨骨髓炎等。

二、糖尿病患者合并口腔疾病的治疗原则

1.糖尿病合并有口腔疾病时，治疗口腔疾病的同时应控制糖尿病。做复杂的口腔治疗时，应先将血糖控制在正常或安全范围内。术后常规使用抗生素。

2.对糖尿病患者施行口腔治疗以上午为宜，且候诊及治疗时间不宜过长。避免一次进行过多及复杂的治疗。

3.口腔治疗所使用的器械应严格消毒，避免感染。

4.糖尿病患者实施大手术时，术前应请内分泌科医师会诊，给予口服药物或胰岛素控制血糖，血糖应控制在8. 88mmol/L以下，术中、术后监测血糖。因感染可使血糖升高，加重糖尿病病情。所以，术前、术后应使用抗生素，防止感染。糖尿病患者多合并血管病变，组织供血发生障碍，组织的含氧量也减少，有利于厌氧菌生长、繁殖；因此，应给予广谱抗生素，加甲硝唑或替硝唑联用抗厌氧菌感染。

5.为减少患者应激反应、缓解紧张或恐惧情绪，可适当使用镇静剂，避免血糖升高。

6.为防止糖尿病患者出现低血糖反应，口腔诊室应备有葡萄糖或其他糖类食品，以防急需。对于手术后禁食的患者，应该静脉输注葡萄糖液体以保证热量的供应，并密切注意低血糖的发生。

7.口腔科常用的局麻药，为增加麻醉效果常加有肾上腺素。此时应注意肾上腺素有使血糖升高及收缩心脑血管的副作用，故谨慎使用。

8.慎用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素类药物，避免促使糖原的异生作用增强，导致糖尿病病情加重。

9.对糖尿病患者进行口腔卫生宣教，指导其保持口腔卫生，应定期做口腔检查和口腔洁治，至少半年检查一次，必要时每3个月一次。做到口腔疾病早发现、早治疗，减少口腔感染病灶，以免延误病情。

三、糖尿病与口腔颌面部感染

感染是微生物对宿主异常侵袭所致的微生物与宿主之间的相互作用，引起机体产生防御为主的一系列全身及局部组织反应的疾患。口腔颌面部感染是口腔颌面部的一种常见病和多发病。颌面部感染包括：智齿冠周炎、面颈部淋巴结炎、颜面部疖痈、颌面部间隙感染和颌骨骨髓炎等。由于感染是糖尿病的一个重要并发症，如同全身其他部位的感染，口腔颌面部感染也与糖尿病之间相互影响：糖尿病患者代谢紊乱，白细胞功能受损，抵抗力下降；高浓度的葡萄糖环境有利于细菌繁殖生长以及糖尿病容易发生血管病变，引起血液循环障碍，易发生口腔颌面部感染；口腔颌面部感染又促使糖尿病加重，引起血糖升高，病情不易控制，重者导致发生酮症，促使病情恶化。

（一）颌面部感染病因

颌面部感染来源包括：①牙源性，龋齿、牙周病、智齿冠周炎都是口腔科的常见病。致病菌存在于龋洞、牙周袋和冠周盲袋内，引起牙髓炎、根尖周炎、牙周炎及冠周炎，再进一步向根尖、牙槽骨、颌骨及颌面部蜂窝组织间隙扩散引起广泛的面部炎症；②腺源性，颌面部及颈部淋巴结炎、扁桃体炎及唾液腺炎等炎症扩散引起；③损伤性，颌面部皮肤黏膜损伤破溃，致病菌或异物嵌入深部组织引起感染；④血源性，身体其他部位的感染，如败血症或菌血症等通过血液循环引起颌面部感染；⑤继发性，颌面部的囊肿、肿瘤及血肿等引起颌面部感染；⑥医源性，颌面部的局麻注射、穿刺、手术等操作未按无菌原则执行。

（二）口腔颌面部感染的临床表现

局部有红、肿、热、痛及功能障碍；全身发冷、发热及白细胞计数增加等。

1.局部表现

（1）发红：感染后局部组织充血，早期为动脉性的充血，色鲜红；后期为静脉性的淤血，色暗红。

（2）肿胀：炎性渗出引起组织肿胀，早期无波动，后期形成脓肿时可有压痛和波动感，指压时脓肿表面出现可凹性水肿，并可伴有周围淋巴结肿大。

（3）发热：局部的动脉充血，血流量增加，代谢增高，皮温升高。

（4）疼痛：炎性肿胀压迫神经末梢，引起疼痛，压迫时疼痛增加，周围肿大的淋巴结也伴疼痛或压痛。

（5）功能障碍：炎性病灶内的细胞变性、坏死、肿胀、疼痛和引起功能受限。咬肌群受累，出现开闭口困难。咽部受累，出现吞咽困难。口底受累，出现呼吸困难。

2.全身反应

致病菌种类及毒力可影响全身反应，轻者反应不明显，重者可发热、发冷、头痛、心跳加快、食欲减退、恶心呕吐，严重时可出现水电解质和酸碱平衡代谢紊乱，可以发生败血症，甚至发生感染性休克。

3.颜面部“危险三角区”的感染

由于颜面部解剖生理特点，面部静脉系统与颅内硬脑膜静脉窦相通，面部上唇、鼻周所谓“危险三角区”的疖、痈可导致海绵窦化脓性血栓性静脉炎，常伴有败血症，并引起肺脓肿，短时间发生中毒性休克。

（三）辅助检查

①血常规检查中有白细胞总数升高，白细胞分类中性粒细胞比例增加；②糖尿病患者，血糖明显增加；③感染部位的穿刺液及细菌学检查对诊断及治疗有较重要的作用，可根据细菌学检查结果选择有效的抗菌药物；④尿常规检查中可见红、白细胞及脓细胞，尿糖明显增加；⑤怀疑病灶牙齿的X线检查，可查出病源牙，查找感染源，如颌骨囊肿和肿瘤。

（四）颌面部感染诊断要点

口腔颌面部感染多位于体表，只要仔细询问病史，根据临床症状、体征及各项检查，炎症的诊断一般是不困难的。要诊断正确，治疗得当可缩短病程和防止感染扩散。注意判断感染的来源、病原菌的种类、感染的解剖部位和范围。判断炎症发展阶段，尤其是要判断脓肿是否形成，波动感是脓肿的重要体征，深部脓肿不易查到波动感，可用穿插法帮助诊断，必要时，可行B超或CT等辅助检查，确定脓肿的大小和部位。明确有无并发症，如怀疑有菌血症时，可抽血细菌培养并做细菌药敏试验。对糖尿病患者要监测血糖，这些直接影响治疗效果。

鉴别诊断：对于颌骨内或颞下间隙和翼下颌间隙等深在部位的感染及皮肤黏膜上慢性炎症和溃烂，应与恶性肿瘤、血管瘤及囊肿等继发感染相鉴别，必要时可做病理学检查以明确诊断。

（五）颌面部感染临床治疗

诊断明确后应立即治疗，治疗包括局部治疗和全身治疗。其原则是：增强机体的抵抗力，控制细菌的生长和炎症扩散，减轻症状和恢复功能。

1.局部治疗

颌面部感染局部治疗包括：热敷、理疗、外敷药物、脓肿切开引流和清除病灶。颜面部“危险三角”区疖、痈的局部病灶的处理，若处理不当如搔抓、挤压等可引起感染扩散。因此，颜面部疖、痈严禁挤压，防止感染扩散。

脓肿切开引流：感染病灶形成脓肿时，或脓肿破溃脓液引流不畅时，应做脓肿切开引流或扩大脓肿引流术。

清除病灶：牙源性的颌面感染，应尽早去除病灶牙，可缩短疗程，并预防再感染。颌骨骨髓炎急性期好转后，尽早清除死骨。

2.全身治疗

如颌面部感染合并发热、白细胞计数明显升高，在局部治疗的同时，全身给予支持疗法和对症治疗。维持水电解质平衡，减轻中毒症状，可应用广谱抗生素加甲硝唑或替硝唑联用抗厌氧菌感染，糖尿病患者应监测和有效控制血糖。

四、糖尿病与牙周炎

牙周炎（periodontitis）是侵犯牙龈和牙齿支持组织的慢性炎症性破坏性疾病，其主要特征是牙周袋形成和袋壁的炎症，牙槽骨吸收和牙齿逐渐松动，是导致成年人牙齿丧失的主要原因。多数病例是由牙龈炎发展而来，牙周炎造成的骨质破坏是不可逆的，造成牙槽骨的吸收，牙周袋形成，牙齿松动，最终导致牙齿缺失。由于病程较长，早期无明显症状，患者不及时就医，牙齿支持组织发生不可逆性破坏。咀嚼功能降低，并影响消化系统的功能。牙龈红肿、出血、牙周袋溢脓，口臭，细菌和毒素可作为病灶引起远隔器官的病变，如：细菌性心内膜炎、肾炎、关节炎和眼病等疾患。牙周炎晚期，常有牙周脓肿形成，造成疼痛和全身不适。

许多研究证明，糖尿病和牙周炎的患病率均较高，都是多基因疾病，并存在免疫调节异常，糖尿病患者牙周炎发病率更高且病情严重，因为唾液中糖分的增加有利于细菌生长繁殖，钙含量增加易形成牙结石，增加局部刺激；以及巨噬细胞功能抑制，细菌易于导致感染；另外，糖尿病血管病变，组织代谢及结构改变也易于导致牙周炎，加重牙周炎的临床症状，加快病理进展，影响治疗效果。牙周炎的感染病灶不断向其周围小血管输送细菌、细菌的毒性产物和被激活的宿主细胞，产生炎症细胞因子和炎症介质，影响免疫系统，从而影响内分泌代谢，影响血糖控制。

（一）病因及发病机制

1.牙菌斑生物膜是主要的病因。牙菌斑的堆积，由龈上向龈下延伸，龈下菌斑滋生大量毒力较强的致病菌，导致牙周袋形成和牙槽骨吸收。

2.牙石、创伤、食物嵌塞、不良修复体及遗传因素也不应忽视。

3.在牙菌斑及牙龈炎普遍存在的条件下，机体反应对牙周炎的发生和发展起重要作用，如内分泌失调、营养不良、血液病等与牙周炎有一定关系。

4.多数青少年牙周炎患者的中性多形核白细胞的趋化功能降低。一些中性粒细胞功能低下的患者，往往伴有严重的牙周炎和牙槽骨吸收。

5.糖尿病产生血管并发症的血管基本组织病理变化，如血管壁增厚、管腔狭窄、牙周支持组织缺血。

6.控制不良的糖尿病患者长期处于高血糖环境下，促使糖化血红蛋白增高，与氧不易分离，造成细胞缺氧，营养障碍，牙周组织代谢更新变缓，抵抗力下降；炎症反应加重、中性粒细胞趋化、吞噬功能降低、龈下微生物群改变、龈沟液成分改变、细菌繁殖增加，营养障碍，抵抗力下降，牙周支持组织胶原纤维合成障碍，分解、代谢加速。创伤的牙周支持组织愈合差。

7.唾液中糖增加有利于细菌生长，钙含量增加，易形成牙石，形成局部刺激而导致牙周炎。

（二）牙周炎临床表现

本病常同时侵犯多个牙齿，可出现牙龈炎症，牙龈红肿和刷牙出血。龈缘圆顿并与牙面分离、龈乳头的唇舌连续性消失，牙周袋形成、牙周附着丧失、牙周袋溢脓或出血，可有口臭，牙槽骨吸收，牙齿松动、移位、牙间隙变宽及咬合创伤。一般无症状，个别患者有局部发胀，咀嚼时隐痛，当牙周袋引流不畅时可发生急性牙周脓肿，局部胀痛明显。存在较深牙周袋的患牙可引起逆行性牙髓炎，出现自发痛、夜间痛和冷热刺激疼痛加重。牙周炎使牙槽骨破坏、吸收速度超过骨形成速度，可造成牙槽骨缺损，X线片可见牙槽骨吸收。牙槽骨破坏到一定程度时，牙齿松动。

（三）牙周炎诊断要点

牙龈指数和龈沟出血指数可判定牙龈炎症的程度，牙菌斑牙石检查确定局部刺激因素，牙周袋深度检查确定牙周炎程度，其他如根分歧病变检查、X线片检查、牙齿松动度及功能检查均辅助明确诊断。

牙周炎应与牙龈炎相鉴别。牙龈炎是假性牙周袋，无附着丧失，无牙槽骨吸收，经治疗疾病可痊愈，牙龈恢复正常。

（四）牙周炎临床治疗

糖尿病影响牙周炎的严重程度。血糖控制不良的患者，其牙龈红肿增生明显，牙槽骨破坏速度快，易发生牙周脓肿，牙周炎症不易控制，牙周治疗后易复发。糖尿病患者行牙周治疗前，通过测血糖、糖化血红蛋白了解血糖控制情况，血糖控制正常或在安全范围内，进行牙周治疗。若血糖控制差，又必须进行治疗，需口服药物或胰岛素控制血糖，并给予抗生素，预防感染加重或扩散。糖尿病患者的牙周炎临床治疗包括局部治疗和全身治疗。

1.局部治疗

（1）控制牙菌斑：牙菌斑钙化形成牙石，牙石表面沉积牙菌斑，反复沉积钙化不断形成牙石。对患者进行口腔卫生宣教和口腔卫生指导，使用设计合理的牙刷并采用正确的刷牙方法，同时使用牙线或牙间隙刷，有效清除并控制牙齿各个面的菌斑。

（2）清洁牙石、平整根面：用洁治器行洁治术清除龈上牙石，用刮治器行龈下刮治术清除龈下牙石。并根面平整使菌斑不易形成。

（3）牙周袋及牙根面的药物处理：对一些炎症重，肉芽增生的深牙周袋，刮治后药物处理袋壁起收敛作用，牙周袋内局部放置抗菌药物使袋内微生物消失或明显减少。

（4）牙周手术：经上述治疗若仍存在较深的牙周袋，或根面牙石清除不干净，炎症得不到控制，则应进行牙周手术治疗。彻底清除根面牙石和不健康的肉芽组织，必要时可修整牙槽骨，或截除患根并做软组织外形矫形。

（5）固定松动牙：将患牙与较健康邻牙连接固定在一起，分散咬合力、减少侧向力及扭转力对牙周组织的损害。

（6）调整咬合：去除咬合干扰，减少对牙周支持组织的破坏。

（7）拔牙：拔除不能保留的牙周炎患牙，保存牙槽骨，利于缺失牙的修复。

2.全身治疗

糖尿病患者行局部牙周治疗的同时应积极控制血糖。急性牙周脓肿形成时，给予广谱抗生素加以甲硝唑或替硝唑抗厌氧菌感染。

五、糖尿病与口腔念珠菌病

口腔常驻微生物处于生态平衡状态，一般不引起感染，当多种原因如糖尿病和免疫系统疾患等引起机体抵抗力下降时，容易发生感染，如口腔念珠菌病。

口腔念珠菌病（oral candidiasis）是由念珠菌感染引起的真菌病。现已知念珠菌属有200余种，其中有7种可致口腔病，白念珠菌致病性最强，临床最常见。念珠菌是条件致病菌，随广谱抗生素、免疫抑制剂及皮质激素的广泛应用，糖尿病发病率增加且糖尿病的病情未得到控制。口腔念珠菌病的发病率增加。

（一）口腔念珠菌病病因及发病机制

白念珠菌是一种单细胞酵母样真菌，革兰氏染色阳性，是念珠菌病的主要致病菌。多数的正常人口腔带菌，其菌是以芽生孢子型存在的酵母型念珠菌，不致病。但当致病因素存在时，白念珠菌孢子可繁殖长成菌丝型即可致病。致病诱因包括：①因患慢性及恶性疾病而抵抗力低下；②大量应用免疫抑制剂，造成白细胞吞噬功能下降；③大量应用广谱抗生素，造成菌群失调；④免疫功能缺陷，如艾滋病；⑤缺铁性贫血；⑥糖尿病患者血液、组织及口腔唾液中的葡萄糖含量增高及口腔干燥；⑦口腔卫生不良的戴义齿者及过量吸烟者。

原发性口腔念珠菌病是指无任何全身疾病和口腔黏膜病，仅因局部诱因发病，如义齿、口腔内矫治器及吸烟等诱因致病。继发性口腔念珠菌病是指全身疾病或其他口腔黏膜病的基础上患念珠菌病。

（二）口腔念珠菌病临床表现    

口腔念珠菌病按发病部位可分为念珠菌口炎、念珠菌口角炎、念珠菌唇炎及慢性皮肤黏膜念珠菌病。口腔念珠菌病患者自觉症状有口干、味觉异常、烧灼感及轻微疼痛。

念珠菌口炎临床分为如下四型。

1.急性假膜型念珠菌病（acute pseudomembranous candidiasis）

俗称“鹅口疮”，多见于婴儿，可因分娩过程中感染引起，成人中久病体弱者偶见。病损可发生于口腔黏膜的任何部位，以颊、舌、软腭及唇黏膜为主；严重患者可累及扁桃体、咽部、食管及气管。白念珠菌菌丝和坏死脱落上皮形成乳白色绒状膜。轻者病变周围的黏膜正常，重者四周黏膜充血呈红色，绒状膜附着不够强，稍微用力可剥离，暴露出红色糜烂面，可发生渗血，不久会形成新的绒状膜。

2.急性萎缩型念珠菌病（acute atrophic candidiasis）

又称抗生素性口炎，多见于成年人。因大量或长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂及皮质激素的患者，常患有消耗性疾病，如血液病、糖尿病及肿瘤化疗后。黏膜呈弥散型红斑，舌黏膜常见，且呈鲜红色，两颊、上腭及口角也可发生红斑。

3.慢性萎缩型念珠菌病（chronic atrophic candidiasis）

又称义齿性口炎，多发生于戴义齿的患者。女性发病率高于男性。患者与义齿接触的黏膜呈亮红色水肿，常伴有黄白色条索状或斑点状假膜，绝大多数伴有口角炎。

4.慢性增殖型念珠菌病（chronic hyperplastic candidiasis）

常见颊黏膜呈白斑样增生，或舌背部及上腭呈肉芽样增生。菌丝侵入黏膜，黏膜上的假膜附着紧密，不容易脱落。病理学检查可见上皮轻度或中度不典型增生，恶变可能性大于4%，老年患者应尽早活检确诊。

（三）口腔念珠菌病诊断要点

1.询问抗生素及激素用药史，免疫性疾病和糖尿病病史。

2.根据各型念珠菌病的临床表现。

3.口腔黏膜病损处或义齿组织面做涂片染色，镜检念珠菌菌丝和孢子。

4.培养法：接种培养后镜检。

5.免疫法：检测血清和唾液抗念珠菌荧光抗体滴度。

6.慢性增殖型念珠菌病应活检。

鉴别诊断：急性球菌性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌引起，可发生于口腔任何部位的黏膜，充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管渗出，形成灰色假膜，涂片镜检或细菌培养确定病原菌。

（四）口腔念珠菌病临床治疗

局部治疗为主，严重病例辅以全身治疗。

1.改善口腔中的内环境，使pH值偏碱性，用弱碱性3%～5%的碳酸氢钠水溶液漱口。用2%硼酸或2%氯己定液清洁口腔，抑制真菌的生长。

2.对义齿灭菌，用3%～5%的碳酸氢钠水或制酶菌素液浸泡义齿。

3.病情严重者应用抗真菌药物，制霉菌素或氟康唑。治疗慢性增殖型念珠菌病，如疗效不显著应手术切除。

4.针对诱因进行治疗，如糖尿病患者应控制血糖，免疫缺陷患者应综合治疗提高机体免疫力。

六、糖尿病与唾液腺良性肥大

唾液腺良性肥大是一种退行性、非肿瘤、非炎症、无痛性肥大的唾液腺疾病。

唾液腺良性肥大的确切病因尚不十分清楚，糖尿病患者可伴唾液腺良性肥大，唾液分泌量及其成分均有改变，唾液中糖分及钙的含量增加；有的患者血糖、尿糖均正常，仅糖耐量曲线异常，即可表现腮腺良性肥大。

（一）唾液腺良性肥大病因

主要病因可能为：①内分泌失调，多见于糖尿病、肥胖症，也可见于青春期、停经期、卵巢摘除术后及甲状腺功能低下者；②营养不良：维生素和蛋白质缺乏、酒精性肝硬化等。③自主神经功能紊乱及药物：抗高血压药物、精神病药物等。

组织病理学表现为唾液腺腺泡增大、细胞变大、细胞核位于基底、细胞质有PAS阳性的酶原颗粒。

（二）唾液腺良性肥大临床表现

患者多为中老年人。好发于腮腺，颌下腺偶见。多见双侧，偶见单侧。腮腺无痛性逐渐增大，肿大反复发作。腺体可时大时小，但肿大不会完全消除，以耳垂为中心面部肿大、质地柔软、无包块、无压痛。腮腺导管口不红，分泌物清亮，分泌量可减少。

（三）唾液腺良性肥大诊断要点

1.全身系统疾病的存在，如糖尿病。

2.症状和体征 腮腺无痛性肿大，柔软、无压痛。腮腺导管口分泌无异常。

3.影像学诊断

（1）腮腺造影：表现为体积增大、外形正常。排空功能减缓，分支导管分离较远，这与腺泡增大及间质水肿有关。

（2）B超检查：超声声像图表现为腮腺弥漫性肿大，回声增强，但无局部回声异常。

鉴别诊断：唾液腺良性肥大应与腮腺肿瘤和舍格伦综合征相鉴别。①腮腺肿瘤：单侧唾液腺增大，质硬、肿物局限，造影及超声检查提示占位病变。②舍格伦综合征：自身免疫性疾病，伴有自身免疫性病症，如风湿性关节炎等，外分泌腺进行性破坏导致口干，唾液腺造影显示末梢导管扩张。抗SSA或SSB自身抗体阳性。

（四）唾液腺良性肥大临床治疗

腮腺良性肥大无特殊治疗方法，应积极治疗原发病，常随原发病的好转和加重而消长，但糖尿病的血糖控制良好者，多数肿大的腮腺可变小。患者因腺体组织被脂肪组织替代，肿大的腮腺不变。

局部治疗：患者自行按摩腺体，促进腺体排空。咀嚼口香糖，促进腺体分泌。