高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg，是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，分为高血压危症（hypertensive emergency）和高血压急症（hypertensive urgency）两类。在高血压基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。

如果血压急性升高的同时伴有急性或进行性终末器官损害（end-organ damage）和衰竭称为高血压危症。如不存在器官衰竭并发症，则称为高血压急症，包括较高的Ⅲ期高血压、高血压伴视盘水肿、进行性靶器官并发症和严重围手术期高血压。高血压危象的临床类型包括急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定型心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，嗜铬细胞瘤，肾衰竭，围手术期高血压等。引起内分泌性高血压的疾病很多，主要有神经内分泌肿瘤、垂体GH瘤、甲亢、甲状旁腺功能亢进症、Cushing综合征、非ACTH受体介导性Cushing综合征、先天性肾上腺皮质增生症、原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、表观盐皮质激素过多、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、多囊卵巢综合征、卵巢过度刺激综合征、女性更年期综合征、经前期综合征与经前期焦虑症、女性避孕药物、妊娠高血压、子痫、老年动脉钙化与高血压、多发性内分泌腺瘤病、利德尔综合征（Liddle综合征）、肾素瘤、胃泌素瘤、类癌与类癌综合征、伴癌综合征、胰岛素抵抗综合征、肥胖、代谢综合征、糖尿病、血脂谱异常症、卟啉病、Paget骨病等。但是内分泌性高血压危象主要见于盐皮质激素性高血压和嗜铬细胞瘤。

一、内分泌高血压危象

诱因主要为精神创伤，情绪变化，过度疲劳，寒冷刺激，气候变化和内分泌失调（如绝经期或经期）等，包括以下的一些情况：①高血压脑病；②小动脉病变；③肾损害；④微血管内凝血；⑤妊娠高血压综合征。

（一）盐皮质激素性高血压危象

高血压的病因和病理生理与肾素-血管紧张素-醛固酮系统关系密切，盐皮质激素性高血压是一组与醛固酮致病相关的疾病群，主要见于原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症和表观盐皮质激素过多。醛固酮是细胞外液钾钠代谢的主要调节激素，醛固酮直接促进肾集合管潴留钠，排泄钾，而醛固酮分泌受肾素-血管紧张素、血钾和肾上腺皮质激素等三个因素的调节，其中肾素-血管紧张素调节细胞外液容量，而醛固酮对心脏和肾脏的血管系统有广泛损害作用。

（二）糖皮质激素性高血压危象

主要见于Cushing综合征、非ACTH受体介导性Cushing综合征、先天性肾上腺皮质增生症、糖皮质激素药物治疗不当等。由于过量皮质醇对血管内皮的长期损害，糖皮质激素性高血压患者的动脉硬化远比同龄正常人严重，常导致动脉硬化和肾小动脉硬化，长期高血压可以并发左心室肥厚、心力衰竭和脑血管意外等。此外，患者对缩血管物质（如去甲肾上腺素）的反应过强，皮质醇、去氧皮质酮的钠水潴留作用也是发生高血压的原因之一。Cushing综合征患者常伴有动脉硬化性血栓形成和静脉血栓栓塞事件前表现，心血管事件风险升高。

（三）嗜铬细胞瘤高血压危象

嗜铬细胞瘤危象分为高血压危象、高血压-低血压交替危象、低血压/休克危象、脑水肿危象、心肌病危象和猝死、产科危象、胃肠道危象（消化道大出血和急腹症）、低血糖危象等。除嗜铬细胞瘤和副神经节瘤外，使用某些药物，如可卡因、苯丙胺（安非他明）、五氯酚、麦角酸二乙基酰胺，三环类抗抑郁药物，或拟交感类药物，或长期应用单胺氧化酶抑制剂者摄入含酪胺食物，都可导致儿茶酚胺分泌过量。此外，脊髓损伤或者脑外伤也可导致儿茶酚胺过量。治疗可使用血管扩张药（硝普钠、酚妥拉明等），联合α和β受体阻滞剂（如拉贝洛尔），单用β受体阻滞剂可加重高血压，除非在α受体阻滞剂的基础上应用。突然停用β受体阻滞剂可导致交感活性过度增强，如有冠心病，应注意加重心绞痛或诱发心肌梗死。

（四）儿童内分泌高血压危象

除原发性高血压外，儿童高血压的主要病因在肾脏，常见于慢性肾小球肾炎、阻塞性肾病、反流性肾病、血栓性微血管病、肾血管高血压、心血管性高血压或中枢神经病变（表1），但各个研究的具体疾病发病率有较大差异（表2）。内分泌性高血压约占10%，其中又以青春期暂时性高血压多见（35%～50%），其原因未明，可能主要与青春期发育、性激素分泌增多有关；持续性高血压主要见于男性儿童（表3）。

表1高血压的病因（135例）

表2不同研究的高血压病因比较

表3儿童暂时性高血压与持续性高血压的区别

儿童高血压常有家族史，主要临床表现为头痛、恶心、呕吐、眩晕、胸部不适；严重者发生高血压危象时可出现心力衰竭或高血压脑病（表4）。儿童高血压危象发生率约占30%，这些患儿伴有较明显的多器官损害。未经合适诊断和治疗的内分泌性高血压是危象发作的主要原因。

表4儿童高血压的主要临床表现

二、临床表现与辅助检查

本病患者多突然起病，病情凶险，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐、视力障碍和精神及神经方面异常改变。主要特征：血压显著增高，收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达117mmHg以上。自主神经功能失调征象：发热感，多汗，口干，寒战，手足震颤，心悸等。靶器官急性损害的表现：视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视盘水肿；胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咳泡沫痰；尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；有恶心，呕吐；心脏增大，可出现急性左心衰竭。临床上应对各个可能发生损害的靶系统进行检查，主要包括：①血常规；②尿常规；③心肾功能检查；④头颅CT、MRI（重点了解高血压脑病）；⑤内分泌相关检查，重点确诊或排除垂体GH瘤、甲亢、Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤等。

三、诊断与鉴别诊断

高血压患者血压突然急剧升高（舒张压大于120mmHg），并伴有心功能不全、高血压脑病、肾功能不全、视盘水肿、渗出、出血等靶器官严重功能障碍者应诊断为高血压危象。高血压危象是高血压过程中的一种严重症状，病情凶险，尤其在并发高血压脑病、急性心力衰竭或急性肾衰竭时，需及时采取有效措施，否则可导致死亡。高血压脑病时症状与脑肿瘤相似，需加以鉴别，脑肿瘤患者视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征，X线检查及CT检查可助鉴别。颅内出血常突然发病，神志障碍，呼吸深大，带鼾音，口角歪斜，肢体瘫痪，眼底检查可有视盘水肿，但眼底动脉无痉挛表现。嗜铬细胞瘤有典型阵发性高血压发作史，发作间歇期血压可正常，降压试验阳性，尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA）含量增高，肾盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别。

四、治疗

（一）治疗目的

尽快使血压下降，根据病情选择用药并进行监护。防治脑水肿，抗心力衰竭，合并氮质血症者应予血液透析治疗。恶性高血压往往迅速发展为高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降血压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于150mmHg，需数小时内下降；而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。

（二）治疗原则

高血压危象的治疗原则是：①住院治疗，重症收入CCU/ICU病房；②应该首先明确和去除导致高血压的诱因，了解靶器官功能状况；③应使血压迅速而适度地下降，保护靶器官，处理器官功能障碍；④以静脉给予降压药最为适宜，视临床情况的不同，最初目标是在数分钟～2小时内使平均动脉压（舒张压+1/3脉压）下降不超过25%，以后的2～6小时使血压降至160/100mmHg；⑤避免血压下降过快、过猛而加重心、脑和肾脏缺血，尤其在慢性高血压的患者；⑥降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征、尿量的变化、胸痛是否加重等；给氧，心电、血压监护；定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶是否增高等，计算单位时间的出入量；⑦药物的选择应根据药物作用的快慢、给药方便程度和一些特殊指征来确定；⑧应勤测血压（每隔15～30分钟），如仍然高于180/120mmHg，应口服降压药物，如果血压经常维持在高水平，应服用足量的长效制剂。

（三）治疗药物

1.硝普钠

一般将硝普钠作为首选药物，直接扩张动脉和静脉，同时降低心脏的前、后负荷，在无心力衰竭的患者使心排血量下降，有心力衰竭者使心排血量增加。

硝普钠起效迅速，开始以10～25mg/min静滴，根据血压反应，可每5～15分钟增加剂量，每次增加5～15mg/min，停药后降压作用在3～5分钟内消失。最好经输液泵给药，严密监测血压变化。硝普钠对合并有心力衰竭的高血压患者尤其有效。硝普钠可能减少肾血流量，应注意肾脏功能，对肾功能不全者慎用。同时，有肝肾功能不全的患者，增加氰化物中毒的可能性。硝普钠增加脑血流，颅内压高的患者用硝普钠宜慎重。

2.硝酸甘油

静脉应用的硝酸甘油作用迅速，除扩张冠状动脉以外，还同时减低心脏的前、后负荷，降低血压。开始剂量5～10mg/min，逐渐增加剂量，每5～10分钟增加5～10mg/min，停药数分钟作用即消失。对有冠心病或心绞痛发作的患者尤其有效。

3.呋塞米

呋塞米可迅速降低心脏的前负荷，改善心力衰竭症状，减轻肺水肿和脑水肿。最适合应用于有心、肾功能不全和高血压脑病的患者。应注意患者的血容量。

4.镇静药物

根据病情选择，脑功能障碍引起者可用静脉注射地西泮，心绞痛发作或者急性心肌梗死可用吗啡、哌替啶或罂粟碱。

5.β受体阻滞剂

高血压危象可选用β受体阻滞剂，尤其静脉应用者。另外，β受体阻滞剂在降低动脉压的同时，能维持正常脑灌注压，不增加脑血流量，不增加颅内压，对高血压脑病或卒中患者适用。术前降压可选用静脉应用的艾司洛尔（esmolol）。拉贝洛尔对于多数高血压危象安全而有效，急性心力衰竭的患者不能使用。血流动力学效果和硝普钠类似，不增加脑血流。

6.α₁受体阻滞剂

对于儿茶酚胺过度分泌引起的高血压急症，如嗜铬细胞瘤，可以选用静脉酚妥拉明降压。发生子痫患者可选用静脉肼屈嗪（肼苯达嗪）或加用硫酸镁。增加脑血流量，加重脑水肿。静脉注射的尼卡地平安全而有效，降压作用较缓和，很少引起血压过度下降。

7.硝苯地平

舌下嚼服（含服）快速起效的钙通道拮抗剂硝苯地平因副作用多，可增加发生心脏事件的风险，血压下降的速度和程度不易控制，现不推荐常规使用，尤其存在心脑血管疾病的患者。

（四）特殊高血压危象类型的治疗

1.高血压脑病

血压突然或短期内明显升高，突破脑血管的自身调节机制，脑灌注过多，液体渗出引起脑水肿。表现为中枢神经功能障碍，如头痛、恶心、呕吐，严重时出现抽搐、癫痫样发作、昏迷。在治疗方面应避免使用有中枢神经系统副作用的药物，如可乐定、甲基多巴和利血平；也不宜使用二氮嗪，因为降低脑血流。虽然升高颅内压，但多数学者仍主张使用硝普钠降压，但应配合应用利尿剂，如呋塞米。

2.脑血管意外

应注意高血压脑病、出血性和缺血性卒中的鉴别，排除卒中后才可以诊断为高血压脑病。早期甘露醇应慎用，因快速组织脱水，短期内血容量迅速增加，可诱发心衰，血压可能升高，尤其在不了解肾脏功能的情况下。如有肾功能不全，甘露醇禁忌应用，但可以使用呋塞米或甘油盐水减轻脑组织水肿，降低颅内压。在缺血性脑血管疾病，如果没有高血压脑病或者其他心血管急症，血压不大于180/100mmHg，多数学者不主张降压治疗，尤其是脑血栓栓塞的患者，快速降压可加重脑组织损害；如使用降压药物，也应避免使用有中枢神经系统副作用的药物；是否降压治疗还应该考虑患者的基础血压、是否存在颅内压力增高等。在颅内出血的急性期，高血压非常常见，降压治疗争论很大。有人认为降压可以减轻脑出血进展的可能性，减轻脑水肿，避免其他靶器官的进一步损害和并发症；另一些人因担心脑组织缺血，认为应顺其自然；原则应该首先采用脱水或者利尿的办法降低颅内压。

3.冠状动脉功能不全

不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的降压治疗应使用静脉硝酸甘油、艾司洛尔或者拉贝洛尔。如果患者有心功能不全，则应选用硝普钠、硝酸甘油、依钠普利或者联合应用这些药物。

4.急性主动脉夹层

主动脉夹层亦是高血压急症之一，应提高警惕，注意识别。严密观察血流动力学变化，不宜为确定诊断而行各项检查，疑为此病，应立即处置，给予充分吸氧，心电、血压监护，镇静止痛。对于主动脉夹层患者，降压是最主要的药物治疗手段，以降低血液冲击对主动脉壁的剪切力。推荐使用静脉用降压药物，如硝普钠，同时应用β受体阻滞剂以减少血液对动脉壁的机械冲击，如用静脉艾司洛尔降压。应尽量避免使用增加心脏排血量的药物，如肼屈嗪、二氮嗪。降压治疗同时，严密观察病情变化，合适者准备手术治疗。

5.术后的高血压危象

不宜对术后的患者常规使用硝苯地平，应仔细寻找引起血压升高的原因，如疼痛、膀胱充盈、低氧血症、血容量过多等，应首先对以上情况进行矫正。