急性低血压即休克，是一种危急的临床综合征，由各种原因引起全身有效循环血容量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足或严重障碍，而引起的缺血、缺氧、代谢障碍与细胞受损的病理综合征。患者常表现为：①血压下降；②精神神经症状：头晕、乏力、神志淡薄或烦躁不安、嗜睡或昏迷等；③周围器官灌注不足表现：皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏快而弱，甚至摸不到，少尿或无尿等一系列症状。虽然休克时常合并低血压，但并不推荐低血压作为诊断休克的唯一诊断标准。

临床绝大多数休克患者均有一个连续的发展过程，即休克早期（代偿期或微血管痉挛期）、休克中期（失代偿期或微血管扩张期）及休克晚期（不可逆期或微血管衰竭期），其临床表现特点见表1。但也有少数患者来势凶猛，并不按休克3个阶段顺序出现。如某些药物引起的严重过敏性休克、出血速度极快的失血性休克等。这类患者大多病因明确，应迅速给予有力的特异治疗，如青霉素过敏性休克患者应立即注射肾上腺素。也有部分病因可能不明确，但也应迅速给予循环与呼吸的支持治疗。

表1休克发展过程及其临床表现

临床上，休克按病因分类可分为：①感染性；②低血容量（出血）性；③神经性；④过敏性；⑤心源性；⑥血流阻塞性；⑦内分泌性。同时存在2种或以上休克，称为复合性休克。休克的诊断流程见图1。

图1休克病因的诊断流程

一、感染性休克

感染性休克（septic shock）是由于某一或多种致病菌及其中间产物通过某一或多途径进入血液循环，引起低血压及/或多器官功能衰竭综合征。本类休克是内科最常见的休克类型，任何年龄均可罹患，治疗难度较大。近年来，由于抗生素、皮质激素以及免疫抑制药、抗癌化疗药物广泛应用，二重感染、院内感染、静脉输液/血被致病菌污染所致感染性休克时有发生，致使病情复杂，更增加治疗困难。

1.感染性休克常见病因

休克型肺炎、中毒性菌痢、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肾综合征出血热均多引起感染性休克，内毒素性休克（由急性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆囊炎、急性肾盂肾炎所致）临床亦不少见，真菌（如白念珠菌）败血症也可致感染性休克，值得重视。

2.感染性休克诊断标准

①有明确感染灶：如局部化脓性感染灶或呼吸道、肝胆道、泌尿道、胃肠道感染史或输血、输液（致病菌污染血或液体）病史。②全身炎症反应表现：起病急、高热、畏寒/寒战、伴急性病容、多器官功能障碍症状等。③休克血压：收缩压<90mmhg，或较原有基础收缩压下降>40mmHg，持续至少1小时，或靠输液及药物维持血压者。④周围组织灌注不足表现：少尿（<30ml/h）或无尿，急性神志障碍，面色苍白，皮肤湿冷，脉细数而弱等。⑤发现致病菌存在血、尿、粪、脑脊液、病灶脓液培养致病菌阳性。

二、低血容量（出血）性休克

低血容量性休克（hypovolemic shock）包括出血性休克和体液丧失所致休克。出血性休克是指人体内较大的血管破裂出血，全身血容量急剧减少致急性贫血和循环衰竭的临床现象。体液丧失性休克往往与感染中毒、电解质紊乱联系或合并在一起，比如烧伤、急性胃肠炎、过度呕吐和腹泻、过度利尿、脱水，以及其他原因所致。本文主要论述出血性休克。

1.低血容量性休克常见病因

①消化道出血：如消化性溃疡、各种原因肝硬化、胃炎或急性胃黏膜出血、胆道出血、胃肠道肿瘤等。②呼吸道病变的大咯血：如支气管扩张、肺结核、肺癌等。③心脏血管疾病：如重度二尖瓣狭窄的大咯血、主动脉夹层分离出血、肺动脉高压、肺栓塞等。④凝血机制障碍：如血友病、白血病、再生障碍性贫血出血等。

此外，女性宫外妊娠破裂出血虽属妇科，但内科也不应漏诊。

2.出血性休克的诊断

（1）临床特点

①具有原发疾病相应病史及体征。②出血征象：依不同病因可表现为呕血和/或便血、咯血、腹膜腔积血等；上消化道出血多为呕血及/或黑便及暗红色便，下消化道出血多为便血；呼吸道及多数心脏病（二尖瓣病变、肺动脉高压、肺栓塞、左心衰竭等）多为咯血，伴有心悸、气促、咳嗽、呼吸困难、发绀等；心包、胸腔及腹腔急性出血需注意主动脉夹层破裂出血。③休克征象和急性贫血征：临床症状与出血量一般成正比，且与出血速度密切相关，一般情况下，成人短期内出血：小量（失血量<750ml），可有面色苍白、口干、出汗、烦躁、心悸、心率100次>120次/min，收缩压降至40～60mmHg；极大量出血（失血量>2000ml），神志不清或昏迷，无尿、脉搏快而弱或扪及不到，收缩压降至40～30mmHg以下或测不到。另外，同等出血量情况下，出血速度愈快，则休克症状愈严重。

（2）辅助检查

根据病史或临床表现，选择有关检查，以明确出血量、出血病因，如做血常规（包括红细胞、血红蛋白、血小板、血细胞比容等）、各种腔镜（包括纤维支气管镜、胃镜或结肠镜、胆道镜等）、造影（支气管造影、血管造影等）、X线、超声、CT或MRI，以及心电图、凝血机制、浆膜腔穿刺等检查。

三、神经源性休克

神经源性休克（neurogenic shock）是指在创伤、剧痛等的剧烈神经刺激下，引起血管活性物质（如缓激肽、5-羟色胺等）释放，导致周围血管扩张、微循环淤血、全身有效血容量突然减少所产生的休克。

神经源性休克常见病因：①各种穿刺，如胸腔、腹腔、心包穿刺，骨髓穿刺，腰椎穿刺，血管穿刺等；②药物应用：过快静脉注射巴比妥类药物（如硫喷妥钠），过量使用神经节阻滞药降压药物；③麻醉意外、内镜检查等。

剧烈的精神刺激（如恐惧、悲伤、兴奋过度等）所致面色苍白、肢冷、脉弱、血压下降、意识改变，这种一时性血管舒缩功能障碍与休克在本质上是不同的，应加以鉴别。

四、过敏性休克

过敏性休克（anaphylactic shock）是由于抗原（变应原）与相对应抗体相互作用所引起的一种全身性即刻反应，导致全身毛细血管扩张，循环血容量迅速减少而致心排血量急剧下降，严重者可危及生命。

1.过敏性休克常见病因

可能引致过敏性休克的变应原物质颇多，归纳为3类：药物性、动物性、植物性。进入人体的途径也有3种：①注射药物，如血清及造影剂；②口服某种/类药物或进食某些食物；③皮肤或黏膜被昆虫或毒蛇咬伤或接触植物。但在临床上，还是以注射药物引起的过敏性休克为最多见。可引起过敏性休克的常见抗原物质见表2。

表2可以引起过敏性休克的常见抗原物质

过敏性休克除必须有变应原物质外，在很大程度上取决于个人体质。注射药物、血清引起过敏性休克，与剂量不一定呈正相关，但剂量过大且疗程过长，则可增加过敏性休克的概率。用药途径与过敏性休克的发生亦有关系，注射（静脉、肌内、腔内）引起严重反应可能性最大，口服次之，局部用药（喷雾、贴剂、栓剂或滴眼、喷喉、口含、药膏外用等）引起严重反应可能性较少，但需注意个体差异。此外，青霉素、头孢类抗生素可在长期用药过程中突然发生过敏性休克，这也不容忽视。

2.过敏性休克诊断要点

①有明确用药、进食动/植物、毒虫刺/咬史。②有典型临床特点：如药物，尤其青霉素类过敏成人多见，儿童少见；青霉素过敏性休克多属速发型，发作呈闪电样（5分钟内占50%，半小时占10%）；有喉头水肿/支气管痉挛引起症状；有循环衰竭、血压下降、休克等症状；有休克的神经系统表现等。

五、心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock）是指极严重心力衰竭的表现，由于心排出量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严重不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。心源性休克是心血管病最危重病征，病死率极高（高达80%以上）。

1.心源性休克病因

①心肌舒缩功能极度降低，包括急性大面积心肌梗死（也包括急性右室心肌梗死等）、急性暴发型及/或重症心肌炎（如病毒感染、中毒、风湿性心肌炎等）、重症原发性或继发性心肌病（包括扩张型、限制型、肥厚型等）、重度或晚期心力衰竭等。但以急性心肌梗死最常见。②心室射血障碍，如大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂致急性二尖瓣反流、瓣膜穿孔致急性严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等。③心室充盈障碍，如急性心脏压塞、严重快速性心律失常、严重二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤或人工瓣膜失控、球瓣样血栓堵塞二尖瓣口、心室内占位性病变等。④心脏直视手术后低排综合征。⑤混合型，2种或2种以上原因，如急性心肌梗死并发乳头肌功能不全或断裂，或室间隔穿孔，其心源性休克预后差，病死率极高。

2.心源性休克诊断要点

①具有明确的严重心脏病病史：如大面积心肌梗死（梗死面积>40%左心室面积）或严重病毒性心肌炎病史。②收缩压<80mmHg，或原有高血压者收缩压<90mmhg，或较基础血压下降>40mmHg，低血压持续时间≥0.5～1小时。③组织和器官灌注不足的表现：神志呆滞或不清，或烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脉快而弱，发绀或呼吸促；少尿（≤20～30ml/h），高乳酸血症。④排除其他原因所致血压下降：如低血容量、严重心律失常、剧烈疼痛、代谢性酸中毒、心肌抑制药物或血管扩张药作用等。⑤主要血流动力学指标异常：动脉平均压（AMP）<65mmHg，心排血指数（CI）<1.8～2.0L/（min·m²），肺毛细血管楔压（PCWP）>18mmHg，左心室舒张末期压（LVEDP）>10mmHg，中心静脉压（CVP）>12cmH₂O。

急性心肌梗死并心源性休克需与大面积急性肺动脉栓塞、急性心包炎/心脏压塞、主动脉夹层分离、各种急腹症等鉴别。

六、血流阻塞性休克

血流阻塞性休克（blood flow obstructed shock）是由于血液循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降所致的缺血综合征。

血流阻塞性休克常见病因是起源于右心或大血管的急性血流受阻，如急性肺栓塞（包括血栓性、脂肪性、气体、寄生虫、羊水等）、主动脉夹层、急性心脏压塞、心房黏液瘤、腔静脉阻塞、心内人工瓣膜血栓形成和/或功能障碍等。

下面重点介绍肺动脉血栓栓塞症及急性心脏压塞症。

1.急性肺栓塞

急性肺栓塞是由于血栓栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。深部静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PTE）已成为国内外颇受重视的常见病，发病率高，病死率很高。引起PTE的栓子可来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，但大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（占50%～90%），血栓栓塞可以是单一部位，也可以是多部位，病理检查发现多部位或双侧性血栓栓塞更常见，易见于右侧或下肺叶。

发生大块肺栓塞时，栓子阻塞肺动脉及其分支后，通过机械阻塞、神经体液因素和低氧作用，引起肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右室后负荷增高、右室壁张力增加，右室扩大，可引起右心功能不全，严重者导致心排血量下降，进而引起体循环低血压或休克等。

（1）急性肺栓塞类型

①猝死型。②急性心源性休克型。③急性肺心病型。④肺梗死型。⑤“不能解释的”呼吸困难型。

（2）急性肺栓塞诊断要点

①临床表现缺乏特异性，但如能认真了解病史及进行细致的体格检查仍可做出初步诊断。常见临床症状：呼吸困难，占84%～90%，是急性肺栓塞最常见的症状；胸痛，占40%～70%；咯血，占10%～30%，提示肺梗死发生；惊恐，约占55%，系低氧血症或胸痛所致；晕厥，约占13%，系大块血栓堵塞肺动脉，并发严重血流动力学障碍，引起脑供血不足所致；咳嗽、干咳或少许白痰，占37%。典型的“呼吸困难、胸膜性疼痛和咯血”三联症仅占28%。②体征：低热、发绀；呼吸系统征象；呼吸频率≥20次/min，可高达40～50次/min，可有肺部干、湿啰音，胸膜摩擦音；循环系统征象：窦性心动过速（心率>100次/min），心率可高达120次/min以上，可出现各种类型心律失常，肺动脉瓣区有喷射音或收缩期喷射性杂音，可有右心功能不全及心包积液体征。③原有静脉血栓形成的症状和体征。④实验室检查：心电图电轴右偏，S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ型（Ⅰ导联S波变深，1.5mm即有意义；Ⅲ导联出现Q波和T波倒置），T波Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₁、V₂导联倒置，完全/不完全性右束支传导阻滞。⑤影像学检查：超声心动图、X线胸片、CT、MRI、核素显像（肺灌注/通气显像、肺动脉造影）能做出定性、定位、确诊性诊断。⑥D-二聚体检测：<500μg>500μg/L，需做螺旋CT或肺通气灌注扫描，加以确诊。

2.急性心脏压塞症

系指心包腔内心包积液较快（几分钟或1～2小时内）增加而压迫心脏致使心脏舒张充盈障碍，心室舒张压升高，舒张顺应性下降，心排血量及全身有效循环明显减少的临床综合征。

急性心脏压塞在内科临床上多见于急性渗出性心包炎、主动脉夹层分离破入心包、肿瘤性心包炎等。患者有心包积液征象而突然面色苍白、气促、血压下降或休克、脉搏细数、脉压减少、奇脉、颈静脉怒张、肝大、腹水、心浊音界迅速增大，高度提示本病，且应迅速解除心脏压塞症状（心包穿刺或外科手术排出心包积液）。

七、内分泌性休克

内分泌性休克（endocrine shock）是指某些内分泌疾病如慢性垂体功能减退症（希恩综合征）、急、慢性肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退症、嗜铬细胞瘤等，在某些情况下（如急性感染或出血）发生低血压或休克。

1.内分泌性休克常见病因

（1）慢性垂体功能减退症

任何原因引起腺垂体激素分泌不足，称为垂体功能减退症。以产后大出血引起垂体坏死萎缩（希恩综合征）为最常见原因，其他尚有垂体腺瘤、邻近组织肿瘤的压迫、垂体手术、放射线损伤以及自身免疫所致。

临床表现为多种周围内分泌靶腺功能的继发性减退，包括：①性腺功能减退症候群：女性患者出现乳汁分泌减少或消失、乳腺萎缩、月经紊乱、性功能减退、毛发稀少，特别是阴毛和腋毛的脱落；男性患者出现阳痿、睾丸萎缩；②甲状腺功能减退症候群：畏寒、皮肤干燥而少弹性、食欲缺乏、精神抑郁、记忆力减退、心动过缓等；③肾上腺皮质功能减退症候群：类似于原发性慢性肾上腺皮质功能减退症表现，重要的区别是皮肤及黏膜无色素沉着而多显苍白、乳晕色淡。

内分泌腺功能检查表现为血促卵泡成熟激素（follicle stimulating hormone，FSH）水平低下，血甲状腺激素及促甲状腺激素水平降低，24小时尿17-酮类固醇、17-羟皮质类固醇测定值低于正常水平。

（2）慢性肾上腺皮质功能减退症［艾迪生病（Addison disease）］

本病分为原发性和继发性，原发性者又称艾迪生病，继发性者由下丘脑-垂体病变引起。本文重点介绍原发性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）。

艾迪生病主要是双侧肾上腺皮质由于自身免疫、结核或肿瘤等多种原因受到严重破坏，导致肾上腺皮质激素分泌不足而引起的一系列临床综合征（表3）。

表3慢性肾上腺皮质功能减退症症状的发生率

本病临床特点：①多发生在 20～50岁，男女发病率几乎相等；②色素沉着属早期症状之一，几乎见于每一病例。色素沉着可遍及全身，或局限于某一处，多见于皮肤暴露、摩擦、皱褶、瘢痕处，乳头、会阴部、牙龈、口唇、口腔黏膜等处色素加深。皮肤色素沉着可深可浅，比正常肤色略深，深者呈古铜色、煤炭色；黏膜处则呈蓝色或蓝黑色；③血压低是本病一个重要体征，依肾上腺皮质功能减退程度而定，一般在80/50mmHg以下，常有头晕、视物模糊甚至晕厥、休克；④低血糖易在饥饿、胃肠功能紊乱、感染或应用胰岛素情况下发生；⑤基础血与尿皮质醇，尿17-羟皮质类固醇测定明显降低，尤其是24小时尿17-羟皮质类固醇排量显著降低，对本病诊断有肯定意义。血浆基础ACTH测定，患者明显增高，血中嗜酸性粒细胞增多，血钾升高，血钠、血氯降低，葡萄糖耐量试验减低，均有助于诊断。腹部平片或腹部CT检查，若发现肾上腺区有钙化阴影，可提示其病因为结核。

如怀疑或考虑本病，可进行下列实验检查：①ACTH兴奋试验：最具诊断价值，艾迪生病者储备功能低下；②24小时尿17-羟类固醇、17-酮类固醇测定：本病患者尿17-羟类固醇可接近正常。对本病有诊断意义；③影像学检查：肾上腺区X线摄片、CT、MRI检查，可帮助病因诊断；④血中嗜酸性粒细胞明显增多，血清钾增高、低钠、低氯、空腹低血糖或葡萄糖耐量试验曲线低平，均有助于诊断。

（3）急性肾上腺皮质功能减退

指肾上腺皮质功能急性减退、衰竭，表现有高热、呕吐、腹泻、气促、发绀、全身瘀点/斑，可有惊厥、抽搐、休克、昏迷等临床表现。本病常见病因：严重感染，如脑膜炎球菌性败血症所致双肾上腺出血、肾综合征出血热等；原有艾迪生病，在各种应激状态下未加大应用皮质激素或停用皮质激素而诱发；新生儿分娩损伤肾上腺出血所致。

（4）甲状腺功能减退症（甲减）

甲减的病理特征是黏多糖在组织和皮肤沉积，表现为黏液性水肿（myxedema），成人原发性甲减占全部成人甲减的90%～95%。其主要病因：自身免疫损伤，以自身免疫性甲状腺炎为多见；手术或 ¹³¹I治疗后甲状腺受破坏；碘过量；抗甲状腺药物等。

当出现黏液性水肿昏迷及休克者，见于重症甲减。其临床特征：①多发病于冬季寒冷时；②多有诱因，除寒冷外，有合并全身性疾病、中断甲状腺素代替治疗、手术麻醉、镇静药物使用不当等诱因；③多表现为严重临床症状，低温（<35℃）、乏力、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失、呼吸缓慢、心动过缓、血压下降、嗜睡、重者昏迷、休克，甚至死亡。

（5）嗜铬细胞瘤

可发生低血压，甚至休克，或出现高血压和低血压相交替等。低血压和休克发生的原因：本病分泌大量儿茶酚胺引起血管强烈收缩，组织缺氧、微血管通透性增加，血容量锐减；大量儿茶酚胺引致严重心律失常或心力衰竭，致心排血量明显减少；若癌组织骤然发生出血、坏死，以致儿茶酚胺停止释放；由于肿瘤组织主要分泌肾上腺素，兴奋β肾上腺素能受体促使血管扩张；肿瘤还可以分泌舒血管肠肽、肾上腺髓质素等多种扩血管物质引起血管扩张；本病在发生休克前常可有呕吐、腹泻、大汗淋漓、不能进食等症状，可产生低血压或休克。

2.内分泌性休克诊断要点

本病根据临床症状及体征，可进行血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定，以及影像学（包括B超、CT、MRI等）检查而确定诊断。