老奶奶就诊1周前出现头晕、乏力未予重视；1天前出现喘憋，伴有发热，自服抗生素及心脏病药物，具体不详，症状缓解不明显；1小时前突发喘憋、大汗，入急诊。该患者患有…

【病情介绍】

患者，女性，76岁。主因“头晕、乏力1周，喘憋1天，加重1小时”于2011年3月26日经由120送入笔者医院急诊科。患者来诊1周前出现头晕、乏力未予重视，1天前出现喘憋，伴有发热，自服抗生素及心脏病药物，具体不详，症状缓解不明显，1小时前突发喘憋、大汗，入急诊。

既往高血压、冠心病、心律失常-心房颤动，2型糖尿病病史多年，左下肢动脉闭塞支架植入术后。

体格检查：神志恍惚，大汗、坐位，全身皮肤花斑，口唇、指端发绀。T 37.6℃，BP 160/80mmHg，R 34次/分，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音，HR 184次/分，房颤律，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢皮肤色素沉着、水肿明显。双下肢周径相等，SpO₂ 61%。

入院诊断：喘憋原因待查：冠心病　心界扩大，心律失常-快速心房颤动，急性左心衰竭，肺部感染，呼吸衰竭，肺栓塞？多脏器功能不全，高血压2级（极高危），2型糖尿病，左下肢动脉闭塞支架植入术后。

诊治经过：入急诊后立即予以心电监护、开通静脉通路，无创呼吸机加压给氧，S/T模式，IPAP 16cmH₂O，EPAP 4cmH₂O，氧流量10L/min，留置导尿，给予胺碘酮抗心律失常、硝酸甘油改善冠状动脉血供，及毛花苷丙强心、呋塞米利尿及二羟丙茶碱平喘等治疗；考虑合并肺部感染，为社区获得性，革兰阳性菌及非典型病原菌感染可能性大，给予头孢唑肟及阿奇霉素抗感染，盐酸氨溴索化痰、法莫替丁预防应激性溃疡、加强营养支持、维持酸碱平衡及纠正电解质紊乱等治疗。完善血常规、生化、凝血、血气分析、床旁心电图（图1）、胸片、肺血管增强CT等相关检查。

图1 2011年3月26日心电图示快速房颤伴差异性传导

经过以上治疗，患者在入急诊后3小时喘憋好转，神志清楚，皮肤花斑消失，口唇转红，指端转暖，生命体征渐平稳，T 38.5℃，BP 103/59mmHg，R 15次/分，HR1 26次/分左右，房颤律，SpO₂ 96%（无创呼吸机辅助通气）。检查结果回报：血常规WBC 30.5×10⁹/L，N 91.3%，HB 97g/L，PLT 85×10⁹/L；血生化示肝肾功能、电解质均明显异常，低蛋白血症，CRP 80.3mg/L，BNP > 9000pg/ml；D-二聚体3.1mg/L；血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭；胸片为双肺炎症，心影增大（图2）。6小时后患者可半卧位休息，HR 96次/分，房颤律，将胺碘酮减量至0.5mg/min，并逐渐停用。复查血气分析：pH 7.338，PCO₂ 38.5mmHg，PO₂ 141.2mmHg，BE −4.6，SaO₂ 98.9%。

图2 2011年3月26日胸片示双肺炎症

入院第2天，患者仍间断有憋气，咳嗽、咳黄白黏痰，T 38.2℃，BP 145/80mmHg，R 14次/分，HR 94次/分，房颤律，SpO₂ 97%，复查心电图仍为房颤（图3）继续无创呼吸机辅助通气，模式及参数同前，予以单硝酸异山梨酯扩张血管，间断予以毛花苷丙及呋塞米，纠正心功能不全，结合患者症状、体征及相关检查考虑为重症肺炎，并有多脏器功能不全，且患者近2年来反复多次因肺部感染住院治疗，可能同时合并革兰阴性菌感染或耐药菌感染，将抗生素升级为美罗培南1.0g，每8小时1次，联合阿奇霉素0.5g，每日1次，并完善痰培养及血培养检查，明确病原菌，余治疗同前。

图3 2011年3月27日心电图示心房纤颤

入院第6天，患者体温正常，未再诉喘憋，咳嗽、咳痰减轻，生命体征平稳，鼻导管吸氧2L/min维持SpO₂ 97%左右，停用无创呼吸机，复查血常规及生化均较前明显好转。血常规WBC 16.5×10⁹/L，N 87.3%，HB 85g/L，PLT 92×10⁹/L；血生化：ALT 42U/L，ALB 28.1g/L，Cr 107.5μmol/L，Glu 8.9mmol/L，K⁺ 3.71mmol/L，Na⁺ 137mmol/L，Cl⁻ 93mmol/L，CRP 64.33mg/L，D-二聚体1.2mg/L；贫血三项示铁蛋白稍低，叶酸和维生素B12正常，患者及家属均拒绝骨穿检查，请血液科会诊考虑为慢性病性贫血，血培养及痰培养未见致病菌，多次尿培养结果均为白念珠菌感染，将抗生素降级为头孢米诺钠2.0g，每8小时1次，拔除尿管，加用氟康唑0.2g，每日1次，首剂加倍。

入院第14天，患者咳嗽明显减轻，无痰，未再诉喘憋，生命体征平稳，复查相关指标：血常规WBC 12.3×10⁹/L，N 80.6%，HB 80g/L，PLT 117×10⁹/L；血生化：ALB 30.1g/L，CRP 18.6mg/L，余基本正常，尿培养3次以上均未见致病菌，停用氟康唑、将头孢米诺钠调为1.0g，每日1次，并渐停用静脉扩管、利尿、强心药物，改为口服治疗，复查胸片示炎症较前明显吸收（图4）。入院第15日患者及家属要求带药出院。院外继续治疗。

图4 2011年4月7日胸片示治疗后炎症较前吸收，心影增大

重要提示

1．急诊科常见此类患者，有慢性病基础，急性起病。

2．以急性左心衰竭和呼吸衰竭为主要临床表现，是致命的主要原因。

3．肺部感染为其慢性病加重的主要诱因。

4．引起全身炎症反应综合征。

5．最终易发展为多脏器功能不全。

【专家评析】

老年患者机体抵抗力低下，极易受到外源性病原体感染，最易发生呼吸道感染；有咳嗽、流涕、发热等上呼吸道感染症状应及时就诊，以免继发肺炎及心力衰竭，该患者在来诊1周前有头晕等不典型症状，可能已有肺部感染，但未重视及治疗；此外还要注重呼吸道以外部位的感染，如胃肠道及泌尿系等。因此对于老年患者早期预防感染至关重要。

老年患者多伴有高血压、心脏病、脑血管病等多种基础疾病，一旦受到某种因素诱发，如肺部感染，易发生左心衰竭，并且多种疾病相互影响、掩盖和加重，增加诊治的难度，老年人肺部感染有其自身特点，即发病率高、起病隐匿、症状和体征不典型、呼吸道外症状相对较突出，易发生心力衰竭、心律失常、呼吸衰竭等并发症，病死率高；因此急诊就诊的老年患者表现为乏力、食欲缺乏、头晕、心悸、呕吐、气短等不典型症状时一定要警惕有无肺部感染的存在，做到早期识别、早期治疗。

老年患者肺部感染由于症状不典型，不正规的抗感染治疗容易诱发心力衰竭，其发病机制为肺部感染，尤其伴发热者，心率增快，心脏负荷加重，心室充盈不足，心肌氧耗量增加而供血减少；此外感染时产生的毒素可直接抑制心肌收缩力，感染后妨碍肺通气和换气功能，常导致缺氧和二氧化碳潴留以及肺微循环障碍。肺淤血导致心脏后负荷增加；心力衰竭的发生又会进一步加重肺部感染，形成恶性循环。因此应早期治疗肺部感染，加强基础疾病管理，一旦发生感染，应该给予足量有效的抗生素，先行经验性抗感染治疗，早期行痰培养和药敏试验以选用敏感抗生素，早期给予目标治疗；积极治疗早期心力衰竭，控制疾病的临床进展。

在老年患者肺部感染治疗过程中，首先要了解患者是否有心脏病病史，要警惕患者是否伴有心力衰竭，密切观察症状、体征，早期进行ECG、心脏超声、X线等检查，力争寻找蛛丝马迹，早期发现、早期治疗。避免感染加重导致SIRS，最终发展为MODS。

结合该患者的临床症状、体征及相关实验室检查，符合以下2项或2项以上指标，即体温> 38℃或< 36℃，心率> 90次/分，呼吸> 20次/分，或PaCO₂ < 32mmHg，白细胞计数> 12×10⁹/L或< 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞> 0.1；可诊断全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并已发展为MODS，MODS即同时出现2个或2个以上器官功能障碍，为SIRS进一步发展的严重阶段，在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定，发病率高、病情凶险、死亡率高，是高龄人群死亡的重要原因。

肺为MODS这一病理生理过程中最易受累的器官，肺部感染为MODS的主要发病诱因，保护肺和其他功能受损器官的功能有可能降低MODS的发病率，及早发现和救治处于衰竭前期的病例，有效保护和改善各器官功能，有可能降低MODS的死亡率。MODS时，心脏也会受累，而患者一旦发生心力衰竭，会使组织灌注不足进一步加重，最终会导致多脏器功能不全，进而发展为多脏器功能衰竭。因此，积极控制心力衰竭也是治疗全程中的一个重要环节。

参考文献

1．王士雯．老年多脏器功能不全综合征的肺启动机制．中华老年多器官疾病杂志，2002，1（1）：4-6.

2．王士雯，钱方毅．老年心脏病学．第2版．北京：人民卫生出版社，1998.

3．卢小军，费明峰，吴升．189例老年多器官功能障碍综合征的临床分析．中华急诊医学杂志，2007，16（1）：71-74.

（环球医学编辑：余霞霞）