老爷爷头痛加重甚至昏迷 竟是这种病在作怪
2020-06-29
1093

72岁男性无明显诱因间歇性头疼,于当地医院进行头部CT检查,未见异常。半月前,患者头痛症状加重,甚至出现意识不清、恶心呕吐、睡眠差等症状。经进一步的脑部检查,最终发现病因……
 
【病例介绍】
 
患者男,72岁,无明显诱因出现头痛,间歇性疼痛,部位为后枕部,于当地医院行头CT检查未见异常。半月前患者头痛症状加重,出现意识不清、躁动,恶心呕吐2次,呕吐物为胃内容物,走路困难。发病以来体温波动,最高体温为38.6℃,饮食睡眠差,体重未见明显减轻(图1、图2)。
 
1.jpg

图1 右侧顶、颞、枕叶见片状低密度影,右侧侧脑室略受压,双侧基底节区、双侧侧脑室旁见多发点状低密度灶。脑室旁白质密度减低。脑室及脑沟脑裂增宽加深,中线结构居中
 

2.jpg


2-1.jpg

图2 右顶枕叶见囊性长T1长T2信号病变,大小约为4.7cm×2.4cm,周围斑片状长T1长T2水肿信号带,病变局部与右侧侧脑室后角分界欠清。双侧半卵圆中心、侧脑室旁、基底节区散在点片状长T1长T2信号;双侧脑室内斑片状稍长T1稍长T2信号。弥散加权图像右侧侧脑室体部、后角、下角、左侧侧脑室后角及右侧基底节区、右枕叶多发斑片状高信号。脑池脑沟增宽加深。中线结构居中。增强扫描示右枕叶囊性病变囊壁明显强化。
 
【诊断】
 
脑脓肿
 
一、概述
 
颅内感染性疾病分妊娠期先天性感染、出生后感染,颅内感染可累及脑实质(脑炎、脑脓肿)、脑膜(软脑膜炎)及室管膜(室管膜炎)。致病微生物为病毒、细菌、螺旋体、真菌及寄生虫。非感染性致病因素有化学刺激/变态反应/毒素→类似炎症反应。
 
先天性感染的致病微生物包括弓形体属(Toxoplasma)、风疹病毒(rubella virus)、巨细胞病毒(cytomegalovirus)和单纯疱疹病毒(herpes simplex virus),影像学上难以鉴别何种病原微生物,故通称为TORCH综合征。
 
脑炎是脑组织局部炎症,又称局灶性脑炎,通常为细菌、病毒或真菌感染所致,未经治疗或治疗不当,易演变为脑脓肿。化脓性脑膜炎是软脑膜和蛛网膜化脓性炎性病变,累及脑实质,化脓性脑炎或脑脓肿,常合并蛛网膜下隙积脓,可引起交通性或阻塞性脑积水。
 
【发生部位】
 
细菌及寄生虫感染(多为血行感染),常发生在皮/髓质交界处;单纯疱疹病毒性脑炎常累及海马、颞叶内侧、岛叶和额叶眶面,可同时累及两侧;真菌感染常发生在深部基底节区;部分感染为邻近结构炎症蔓延所致,如鼻窦、眼眶、中耳乳突等部位炎症。
 
【感染途径】
 
耳源性占60%~70%,胆脂瘤型中耳炎、中耳乳突炎等颅内蔓延,多位于颞叶和小脑。血源性占25%,多见于大脑中动脉分布区,额、顶叶皮/髓交界处可多发。鼻源性(额窦炎/额叶前部和眶面)、创伤性(伤道或异物附近)和隐源性(起源不明)。
 
【病理】
 
急性化脓性脑炎阶段,历时7~14天;化脓(历时7~14天)和脓肿壁形成阶段(历时3~4周、可短至12~14天);多腔脓肿,此系子脓肿形成或化脓区,多中心坏死、脓腔又未完全融合。在化脓和脓肿壁形成阶段,影像学检查可明确诊断。
 
早期:充血、细胞毒性水肿、血管周围炎症细胞浸润,以及斑点状出血。
 
晚期:毛细血管增生、细胞外水肿增加、纤维细胞移行、早期胶原形成,以及病变中心坏死。
 
【常见并发症】
 
子脓肿形成、脑室炎、脉络膜炎、软脑膜炎。直接侵入颅内的脑脓肿中,常合并存在硬膜外或硬膜下脓肿;还可并发静脉窦炎或静脉窦周围炎。
 
【治疗】
 
目前脑脓肿的主要治疗手段包括药物保守疗法、手术切除、穿刺抽脓引流等。根据脑脓肿的不同阶段、病情急缓、脓肿部位范围及患者身体情况,在长期使用有效抗生素的前提下选择具体的治疗方式。急性脑炎阶段、化脓阶段及小脓肿以抗生素治疗为主;包膜形成后以手术治疗为主,包括脓肿穿刺抽吸、穿刺置管引流术和脓肿摘除术。钻孔穿刺抽脓简单安全,但脓液往往一次抽不尽,需反复穿刺。一般情况下,对于深部脑功能区、老年体弱者、不能耐受手术的患者采用穿刺抽吸、穿刺置管引流术。对于单用药物、穿刺引流失败的患者及脓肿壁厚、引流不畅的脓肿予以开颅显微手术切除,脑积水及脓肿破入脑室者行脑室外引流术。手术治疗时应注意以下几点:①术前根据CT和MRI准确定位,设计好穿刺点或骨窗位置,骨窗位于脑脓肿范围;②显露分离脑脓肿时,为避免分离中破坏脓肿壁引起感染扩散,应使用脑棉片保护好脑组织;③对多房脓肿或多个脓肿要注意不要遗漏;④对穿刺引流,要一次穿刺成功,尽量避免反复多次穿刺,以避免感染扩散。脑炎期脓肿不宜钻孔冲洗引流术。治疗时应根据患者具体病情,按照个体化的原则,及时选择合适的治疗方式,尽可能把并发症、后遗症减少到最低限度。
 
二、影像学表现
 
CT皮/髓交界区低密度或混杂密度(坏死、出血)病灶,形态不整、边界模糊,灶周水肿明显,可有(明显)占位效应;化脓和脓肿壁形成阶段,脓腔为边界清楚的低密度区,脓肿壁(50%)为等/略高密度环,可不完整;晚期出现脑软化、萎缩或伴有钙化。
 
MRI化脓性脑炎T1WI炎性病灶为低信号区,T2WI病灶、水肿均为高信号,前者信号略低;其他所见同CT。化脓和脓肿壁形成阶段,T1WI脓液与水肿均为低信号,脓肿壁为等/稍高信号环影,脓液亦可为等信号;T2WI脓液为明显高信号,脓肿壁则为稍低/等信号。
 
增强检查:化脓性脑炎斑片状或脑回状强化,典型脓肿外围、完整环状强化、环影厚度(较)均一,或内侧缘较外侧缘薄;多腔脓肿为多个相连的环状强化;较小脓肿可为结节状强化;开放骨折、术后感染,脓肿壁可以厚而不规则。
 
(一)硬膜外脓肿
 
CT示颅骨内板下方梭形影,边界清或模糊、水样密度或略高于水,可有气-液平面。MRI(T1WI、T2WI)信号强度接近或略高于脑脊液,蛋白含量高则T1、T2信号增高;T1WI、T2WI硬膜均为弧形低信号影。CT/MRI示硬膜内凸,显著强化;中线区脓肿致上矢状窦下移(冠状),有占位效应。
 
(二)硬膜下脓肿
 
颅骨内板下方新月形异常密度/信号区,接近或略高于脑脊液,水肿和占位效应可显著。病变范围广,跨越颅缝或覆盖大脑半球表面;半球内侧面硬膜下脓肿(纵裂积脓)多呈梭形;脑底部硬膜下脓肿(冠状面显示),可伴发静脉栓塞和脑炎(脑表面脑回状强化),急性、亚急性出血性梗死。增强扫描示脑表面厚度均匀的细强化带,皮质静脉和(或)静脉窦血栓。
 
(三)化脓性脑膜炎
 
脑沟/池变窄、显示不清;渗出/脓液沉积填塞。脑水肿为局部或广泛性脑实质炎症所致。CECT可显示细带状或脑回状强化;脑室对称性缩小;脑膜强化、增厚;软脑膜和蛛网膜炎性增厚;交通/阻塞性脑积水为后期蛛网膜下隙粘连所致;血管炎致脑动脉闭塞至脑梗死;硬膜下积脓。
 
 
 
 
 
(环球医学编辑:余霞霞)

免责声明

版权所有©人民卫生出版社有限公司。 本内容由人民卫生出版社审定并提供,其观点并不反映优医迈或默沙东观点,此服务由优医迈与环球医学资讯授权共同提供。

如需转载,请前往用户反馈页面提交说明:https://www.uemeds.cn/personal/feedback

参考资料

来源:《疑难病例影像诊断评述》

作者:郭启勇 卢再鸣

页码:10-13

出版:人民卫生出版社

(8)
下载
登录查看完整内容