72岁男性无明显诱因间歇性头疼，于当地医院进行头部CT检查，未见异常。半月前，患者头痛症状加重，甚至出现意识不清、恶心呕吐、睡眠差等症状。经进一步的脑部检查，最终发现病因……
 
【病例介绍】
 
患者男，72岁，无明显诱因出现头痛，间歇性疼痛，部位为后枕部，于当地医院行头CT检查未见异常。半月前患者头痛症状加重，出现意识不清、躁动，恶心呕吐2次，呕吐物为胃内容物，走路困难。发病以来体温波动，最高体温为38.6℃，饮食睡眠差，体重未见明显减轻（图1、图2）。
 

图1 右侧顶、颞、枕叶见片状低密度影，右侧侧脑室略受压，双侧基底节区、双侧侧脑室旁见多发点状低密度灶。脑室旁白质密度减低。脑室及脑沟脑裂增宽加深，中线结构居中
 

图2 右顶枕叶见囊性长T1长T2信号病变，大小约为4.7cm×2.4cm，周围斑片状长T1长T2水肿信号带，病变局部与右侧侧脑室后角分界欠清。双侧半卵圆中心、侧脑室旁、基底节区散在点片状长T1长T2信号；双侧脑室内斑片状稍长T1稍长T2信号。弥散加权图像右侧侧脑室体部、后角、下角、左侧侧脑室后角及右侧基底节区、右枕叶多发斑片状高信号。脑池脑沟增宽加深。中线结构居中。增强扫描示右枕叶囊性病变囊壁明显强化。
 
【诊断】
 
脑脓肿
 
一、概述
 
颅内感染性疾病分妊娠期先天性感染、出生后感染，颅内感染可累及脑实质（脑炎、脑脓肿）、脑膜（软脑膜炎）及室管膜（室管膜炎）。致病微生物为病毒、细菌、螺旋体、真菌及寄生虫。非感染性致病因素有化学刺激／变态反应／毒素→类似炎症反应。
 
先天性感染的致病微生物包括弓形体属（Toxoplasma）、风疹病毒（rubella virus）、巨细胞病毒（cytomegalovirus）和单纯疱疹病毒（herpes simplex virus），影像学上难以鉴别何种病原微生物，故通称为TORCH综合征。
 
脑炎是脑组织局部炎症，又称局灶性脑炎，通常为细菌、病毒或真菌感染所致，未经治疗或治疗不当，易演变为脑脓肿。化脓性脑膜炎是软脑膜和蛛网膜化脓性炎性病变，累及脑实质，化脓性脑炎或脑脓肿，常合并蛛网膜下隙积脓，可引起交通性或阻塞性脑积水。
 
【发生部位】
 
细菌及寄生虫感染（多为血行感染），常发生在皮／髓质交界处；单纯疱疹病毒性脑炎常累及海马、颞叶内侧、岛叶和额叶眶面，可同时累及两侧；真菌感染常发生在深部基底节区；部分感染为邻近结构炎症蔓延所致，如鼻窦、眼眶、中耳乳突等部位炎症。
 
【感染途径】
 
耳源性占60%～70%，胆脂瘤型中耳炎、中耳乳突炎等颅内蔓延，多位于颞叶和小脑。血源性占25%，多见于大脑中动脉分布区，额、顶叶皮／髓交界处可多发。鼻源性（额窦炎／额叶前部和眶面）、创伤性（伤道或异物附近）和隐源性（起源不明）。
 
【病理】
 
急性化脓性脑炎阶段，历时7～14天；化脓（历时7～14天）和脓肿壁形成阶段（历时3～4周、可短至12～14天）；多腔脓肿，此系子脓肿形成或化脓区，多中心坏死、脓腔又未完全融合。在化脓和脓肿壁形成阶段，影像学检查可明确诊断。
 
早期：充血、细胞毒性水肿、血管周围炎症细胞浸润，以及斑点状出血。
 
晚期：毛细血管增生、细胞外水肿增加、纤维细胞移行、早期胶原形成，以及病变中心坏死。
 
【常见并发症】
 
子脓肿形成、脑室炎、脉络膜炎、软脑膜炎。直接侵入颅内的脑脓肿中，常合并存在硬膜外或硬膜下脓肿；还可并发静脉窦炎或静脉窦周围炎。
 
【治疗】
 
目前脑脓肿的主要治疗手段包括药物保守疗法、手术切除、穿刺抽脓引流等。根据脑脓肿的不同阶段、病情急缓、脓肿部位范围及患者身体情况，在长期使用有效抗生素的前提下选择具体的治疗方式。急性脑炎阶段、化脓阶段及小脓肿以抗生素治疗为主；包膜形成后以手术治疗为主，包括脓肿穿刺抽吸、穿刺置管引流术和脓肿摘除术。钻孔穿刺抽脓简单安全，但脓液往往一次抽不尽，需反复穿刺。一般情况下，对于深部脑功能区、老年体弱者、不能耐受手术的患者采用穿刺抽吸、穿刺置管引流术。对于单用药物、穿刺引流失败的患者及脓肿壁厚、引流不畅的脓肿予以开颅显微手术切除，脑积水及脓肿破入脑室者行脑室外引流术。手术治疗时应注意以下几点：①术前根据CT和MRI准确定位，设计好穿刺点或骨窗位置，骨窗位于脑脓肿范围；②显露分离脑脓肿时，为避免分离中破坏脓肿壁引起感染扩散，应使用脑棉片保护好脑组织；③对多房脓肿或多个脓肿要注意不要遗漏；④对穿刺引流，要一次穿刺成功，尽量避免反复多次穿刺，以避免感染扩散。脑炎期脓肿不宜钻孔冲洗引流术。治疗时应根据患者具体病情，按照个体化的原则，及时选择合适的治疗方式，尽可能把并发症、后遗症减少到最低限度。
 
二、影像学表现
 
CT皮／髓交界区低密度或混杂密度（坏死、出血）病灶，形态不整、边界模糊，灶周水肿明显，可有（明显）占位效应；化脓和脓肿壁形成阶段，脓腔为边界清楚的低密度区，脓肿壁（50%）为等／略高密度环，可不完整；晚期出现脑软化、萎缩或伴有钙化。
 
MRI化脓性脑炎T1WI炎性病灶为低信号区，T2WI病灶、水肿均为高信号，前者信号略低；其他所见同CT。化脓和脓肿壁形成阶段，T1WI脓液与水肿均为低信号，脓肿壁为等／稍高信号环影，脓液亦可为等信号；T2WI脓液为明显高信号，脓肿壁则为稍低／等信号。
 
增强检查：化脓性脑炎斑片状或脑回状强化，典型脓肿外围、完整环状强化、环影厚度（较）均一，或内侧缘较外侧缘薄；多腔脓肿为多个相连的环状强化；较小脓肿可为结节状强化；开放骨折、术后感染，脓肿壁可以厚而不规则。
 
（一）硬膜外脓肿
 
CT示颅骨内板下方梭形影，边界清或模糊、水样密度或略高于水，可有气-液平面。MRI（T1WI、T2WI）信号强度接近或略高于脑脊液，蛋白含量高则T1、T2信号增高；T1WI、T2WI硬膜均为弧形低信号影。CT／MRI示硬膜内凸，显著强化；中线区脓肿致上矢状窦下移（冠状），有占位效应。
 
（二）硬膜下脓肿
 
颅骨内板下方新月形异常密度／信号区，接近或略高于脑脊液，水肿和占位效应可显著。病变范围广，跨越颅缝或覆盖大脑半球表面；半球内侧面硬膜下脓肿（纵裂积脓）多呈梭形；脑底部硬膜下脓肿（冠状面显示），可伴发静脉栓塞和脑炎（脑表面脑回状强化），急性、亚急性出血性梗死。增强扫描示脑表面厚度均匀的细强化带，皮质静脉和（或）静脉窦血栓。
 
（三）化脓性脑膜炎
 
脑沟／池变窄、显示不清；渗出／脓液沉积填塞。脑水肿为局部或广泛性脑实质炎症所致。CECT可显示细带状或脑回状强化；脑室对称性缩小；脑膜强化、增厚；软脑膜和蛛网膜炎性增厚；交通／阻塞性脑积水为后期蛛网膜下隙粘连所致；血管炎致脑动脉闭塞至脑梗死；硬膜下积脓。
 
 
 
 
 
（环球医学编辑：余霞霞）