极端高温事件已被证明会增加死亡率，而热浪导致的过度死亡绝大多数是由心血管疾病引起的。既往的许多研究只考虑了环境温度，而环境温度并不能反映出个体所经历的实际热应激。

近期，一项新研究表明，短期暴露在室外高温下与炎症反应增加和抗感染细胞减少有关。该项研究呈现在2024美国心脏协会流行病学和预防 | 生活方式和心脏代谢健康科学会议上。

研究主要作者、美国肯塔基州路易斯维尔市路易斯维尔大学、Christina Lee Brown环境研究所Daniel W.Riggs博士表示：“随着全球气温的不断上升，热暴露与免疫系统应答暂时减弱之间的相关性令人担忧，因为众所周知，温度和湿度是传染病通过空气传播的重要环境驱动因素。”

这项研究调查了短期热暴露与炎症标志物和免疫反应的相关性。

研究人员在夏季从路易斯维尔的一个社区招募了624名成人（平均49岁，59%为女性），当时24小时内的中位温度为24.5℃（76℉）。

研究人员在临床就诊期间采集血样，以测量循环细胞因子和免疫细胞。在抽血的同一天收集的热量指标包括24小时平均温度、净有效温度和通用热气候指数（UTCI），该指标包括温度、湿度、风速和紫外线辐射，以确定特定天气条件下人体的生理舒适度。

结果校正了多种因素，包括性别、年龄、种族、教育程度、体重指数、吸烟状况、抗炎药使用和每日空气污染（PM2.5）。

结果显示，在校正后的分析中，UTCI每增加5度，几种炎症标志物的水平就会增加，包括单核细胞（4.2%）、嗜酸性粒细胞（9.5%）、自然杀伤T细胞（9.9%）和肿瘤坏死因子α（7.0%），而抗感染B细胞水平则会下降（-6.8%）。

对此，未参与该项研究的美国西奈山医疗中心公共卫生系教授Rosalind J.Wright表示：“在这项研究中，即使暴露在相对温和的温度升高中，也与免疫系统功能的急性变化有关，这些变化以已知与心血管疾病有关的低度炎症为指标，以及对最佳预防感染能力或有潜在影响。鉴于心脏以外潜在的广泛健康影响，进一步阐明急性和长期热暴露（热浪）对免疫信号的影响将非常重要。”

Wright表示，医学面临的最关键挑战发生在气候和健康的交叉点，这突出表明迫切需要了解气候相关因素，如暴露在更极端的温度下，如何改变我们身体的关键调节系统，从而导致疾病。

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