右侧大腿撞伤后死亡 血液细菌培养查明“真凶”
2020-10-15
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多病缠身的51岁男性,右侧大腿撞伤后出现红、肿、痛。第2天,出现低血压、心动过速、呼吸急促和精神状态改变,急诊就医,整体状况不稳定,36小时后死亡。血细菌培养结果揭露死因。
 
 
1﹒临床病史
 
患者:男性,51岁。症状:患者右侧大腿撞伤后出现红、肿、痛。第2天,出现低血压、心动过速、呼吸急促和精神状态改变,急诊就医,整体状况不稳定,36小时后死亡。既往史:曾患高血压、哮喘、肺鳞状细胞癌;2年前,完成放疗和化疗,3个月前,行右肺中叶和下叶的肺叶切除和淋巴清除术,入院前一周重新开始化疗;有吸烟史30包/年,5年前戒烟。体格检查:患者右侧大腿肿胀,伴有数个淤血水泡。其他检查:尸检结果:脱皮、大疱、皮下脂肪坏死、肌肉坏死、右腿右侧翼伴细菌堆积;肝脏显示广泛坏死的“肝休克”现象,并伴多个脏器的急性出血;肾脏肌红蛋白沉积;右侧胸腔纤维粘连,无恶性组织残留征象;骨髓检查显示有骨髓抑制征象,即骨髓增生减低。
 
2﹒检验结果
 
实验室部分检验结果见表1。血细菌培养结果为“化脓性链球菌(S﹒pyogenes)”。支气管灌洗液细菌培养结果为S﹒pyogenes。尿液显微镜检查见肌红蛋白管型。
 
表1 实验室部分检验结果
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续表
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3﹒问题与解答
 
(1)患者哪几项检验结果明显异常?
 
答:白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)明显减低,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)增高,纤维蛋白原(Fg)减低,D‐二聚体(DD)浓度增高,动脉血酸碱度(pH)小于7.35,脂肪酶(LPS)、血浆氨(NH4+)和肌酐(Cr)浓度增高;尿液检查见肌红蛋白管型;血液和支气管灌洗液细菌培养阳性;骨髓细胞减低。
 
(2)如何解释患者这些异常的检验结果?
 
答:A群S﹒pyogenes可引起坏死性筋膜炎、肌肉坏死、败血症、休克和多系统组织衰竭。异常检验结果与临床表现相吻合,包括广泛肌肉坏死时的全肌酸激酶指数显著增高和肌蛋白管型形成。尤其是,多数患者有坏死性筋膜炎并伴有WBC增高和血象左移。但本患者WBC减低和骨髓增生减低,可能是患者最近正在接受化疗的原因,从而使患者处于高危的细菌感染状态。坏死性软组织感染的危险因素包括:高龄、癌症、免疫功能低下、创伤、术后感染和糖尿病。
 
(3)此患者最可能的诊断是什么?
 
答:患者最可能的诊断是链球菌中毒性休克综合征(STSS),表现为坏死性筋膜炎。
 
(4)引起此病的常见病原体是什么?
 
答:临床上最常见、引起坏死性筋膜炎的病原体是S﹒pyogenes。此外,金黄色葡萄球菌、产气荚膜杆菌、需氧和厌氧混合菌亦可以引起坏死性筋膜炎。
 
A群链球菌也称S﹒pyogenes,致病力强,占人类链球菌感染的90%,能产生多种外毒素和侵袭性酶,如链球菌溶素O和S、M蛋白、脂磷壁酸、链激酶、链道酶、透明质酸酶等,可引起急性咽炎、呼吸道感染、丹毒、脓疱病、软组织感染、心内膜炎、脑膜炎及变态反应性疾病如急性肾小球肾炎、风湿热等,产毒株还可引起猩红热。链球菌型别多,各型间无交叉免疫,故常反复感染。
 
S﹒pyogenes引起感染的主要毒素是M蛋白和外毒素。M蛋白可抑制人类中性粒细胞对链球菌的吞噬作用,还可与纤维蛋白原形成复合物引起血管渗漏和严重的肺损害。致热的外毒素A是一种超级抗原,可导致T细胞增殖并伴随着细胞因子的产生(诸如肿瘤坏死因子、白细胞介素1和6及γ‐干扰素),引起明显的中毒性休克综合征。此外,还有外毒素B,可迅速破坏组织。
 
(徐志毅 方文娟)
 
 
(环球医学编辑:丁好奇)

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参考资料

来源:《临床病例检验结果剖析》

作者:巫向前

页码:332-335

出版:人民卫生出版社

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